Jak STRESS ovlivňuje NERVOUSOVÝ SYSTÉM

Měnící se podmínky prostředí a po celý život vyžadují neustálé přizpůsobování se prostředí, které má různé dopady na lidi. Jednotlivci se v situacích, které nám způsobují nepohodlí, snaží dosáhnout rovnováhy mezi výhodami a náklady, které taková adaptace přináší. Tento proces, odlišný u každého subjektu, se provádí interně i externě. A stres by byl pouze prvním příznakem reakce na poplach vyvolaný hrozbou, kterou detekujeme (na nervové úrovni v amygdale). V tomto článku Psychologie online uvidíme jak stres ovlivňuje nervový systém.

Index

1. Stresová reakce
2. Fáze stresu
3. Stresová reakce v autonomním nervovém systému
4. Účinky stresu na mozek
5. Účinky stresu na nervový systém
6. Důsledky chronického stresu
7. Dlouhodobý stres: některé účinky na hipokampus a jeho funkce
8. Účinky dlouhodobého stresu na prefrontální kůru a její funkce
9. Účinky chronického stresu na amygdalu a její funkce
10. Shrnutí vlivu stresu na nervový systém

The stres je definována jako a

The fyziologická reakce na stres zahrnuje komplexní a dynamické mechanismy zpětné vazby mezi neuroendokrinním, kardiovaskulárním, metabolickým a imunitním systémem (McEwen & Karatsoreos, 2012; McEwen a Seeman, 1999). Všichni připravují osobu na situaci, když jí uniknou, postaví se jí čelem nebo se zastaví a zůstanou zablokovaní nebo neproduktivní.

Interně existuje reakce, která zahrnuje neurobiologickou síť, která působí při detekci stimulů, které spouštějí stres.

Hrozivá situace, která vytváří stres, může být konkrétní nebo může být prodloužena v čase. V tomto druhém případě dochází k eskalační reakci, při které se tělo pokusí získat maximální energii.

1. Jde to od jednoho počáteční fáze alarmu, když je detekována přítomnost stresoru.
2. Pokud to přetrvává, přešlo by to na sekundu fáze adaptace nebo odporu, během kterého tělo subjektu nabízí řadu odpovědí, které se snaží hledat rovnováhu nebo homeostázu (ta, ve které se nacházíme obvykle za normálních podmínek) v procesu zvaném allostáza (endogenní procesy spouštěné k udržení stability prostřednictvím) změna utrpěla). Jedná se o základní proces, kterým se tělo aktivně přizpůsobuje předvídatelným a nepředvídatelným událostem. Umožňuje hledat dynamickou rovnováhu.
3. Pokud je prodloužena, tělo vstoupí do a třetí fáze vyčerpání a to je, když změny a patologie související s chronický stres.

Stresová reakce má hodně společného s nervovým systémem obratlovců, konkrétně s autonomní nervový systém. Tváří v tvář vnímané hrozbě je část tohoto systému aktivována a část je potlačena.

Podpůrný nervový systém

Část, která se aktivuje, je sympatický nervový systém. Jeho původ je v mozku, ale jeho projekce vyzařují z míchy a kontaktují téměř každý orgán, cévu a potní žlázu v těle. Tento systém je aktivován během toho, co náš mozek považuje za nouzovou. Moduluje naši aktivaci, jako a nouzový systém. Jeho aktivace se zvyšuje:

• dohled
• motivace
• obecná stimulace

Když je tento systém aktivován, hypotalamus spouští zrychlení nadledvin, které se uvolňují katecholaminy: adrenalin a noradrenalin, které hrají důležitou roli jako neurotransmitery (ty, které nás zajímají tento případ). Tohle je jeden rychlá aktivace takzvané osy SAM (Sympatický-Adreno-Medulární).

Parasympatický nervový systém

Druhá polovina autonomního nervového systému, parasympatický nervový systém, který v tomto procesu alarmu, aby napomohl správnému fungování prvního, je blokován. Tento systém zprostředkovává vegetativní funkce, které podporují růst a skladování energie. V této síti jsou thalamus, senzorická kůra a amygdala (která spustila celý proces alarmu). Jeho činnost je zmírňována dvěma vlivy inhibiční: hipokampus a prefontální kůra.

• Hipokampus vykonává inhibiční kontrolu na základě předchozího učení a paměti.
• Prefrontální kůra to dělá na základě výkonných funkcí, jako je pozornost a metapoznání.

Amygdala, hipokampus a kůra tedy tvoří detekční síť pro ohrožení životního prostředí (Danese et al., 2009).

V následujícím grafu můžete velmi souhrnně vidět jak systémy, tak funkce, které vykonávají.

Obrázek: Encarta Encyclopedia, Microsoft Corporation (2009).

Současně stres zvyšuje aktivitu dalších struktur na úrovni mozku při přípravě na budoucí požadavky: činnost mozku Osa HPA (hypotalamus-hypofýza-nadledviny), jak je znázorněno na obrázku níže.

Umožňuje řešit krátkodobé stresové situace tváří v tvář hrozbě pomocí následujícího procesu:

1. V prvním případě hypothalamus vylučuje hormon (kortikotropin nebo CRH).
2. Tento hormon stimuluje hypofýzu k uvolňování adrenokortikotropinu (ACTH).
3. To způsobí, že nadledviny vylučují další tři typy hormonů: adrenalin, norepinefrin a kortizol.
4. Adrenalin a norepinefrin zvyšují náš krevní tlak a srdeční frekvenci, odvádějí přívod krve z gastrointestinálního systému do svalů a zrychlují reakční dobu.
5. Kortizol uvolňuje cukr z fyziologických zásob a poskytuje tělu okamžitou energii. Kortizol slouží v případě zranění nebo poranění k prevenci zánětu. Svaly dostávají prokrvení a další palivo zvyšující naši sílu, mysl se aktivuje a dosahuje větší koncentrace za účelem obnovení rovnováhy, homeostázy nebo hledání přežití organismus.

Obrázek: EOS Clinic

Stres, ať už je to pozitivní (eustres) a negativní (distres), zvyšuje aktivitu osy HPA a je schopen vyvolat v organismu opačné účinky; dobře umožnilo efektivní přizpůsobení se novým situacím a také zlepšilo kognitivní a konsolidace vzpomínek, které jednotlivci umožní předvídat budoucí situace nepříjemný. I když jsou požadavky překročeny, fyziologická nadměrná aktivita dokáže obnovit homeostázu Bez důsledků pro zdraví jedince to bude mít důsledky v budoucích obdobných situacích. Naopak, je-li stresová reakce nedostatečná a je zabráněno obnovení homeostázy, nadměrná aktivita osy HPA může způsobit maladaptivní účinky, jako je kognitivní porucha nebo vývoj různých souvisejících psychopatologií (Deppermann et al. 2001), z nichž některé uvedeme níže.

The zvýšené hladiny glukokortikoidů v krvi může mít nepříznivé účinky na fyziologie neuronů a jeho důsledky, dokonce toxické povahy pro ně, způsobující změny v nervovém systému. Vedou ke strukturálním a funkčním změnám způsobeným chronickým stresem v mozku poruchy nálady a behaviorálních a fyziologických reakcí (Hroudová et als., 2010). Mezi hlavní nepříznivé účinky patří:

• Inhibice absorpce glukózy (zdroj energie) neurony, které mění a zastavují jejich růst.
• Zvýšená neurotoxicita: stresová reakce spouští biochemickou kaskádu v neuronální synapse, zejména v hipokampu a prefrontální kůře, způsobení nadměrné aktivity, která způsobí cytoskeletální degradaci neuronů (podpora vnitřní struktury, transport živin a další neuronální látky, obchodování a dělení buněk) malformace bílkovin a tvorba kyslíkových radikálů, vyvolávající atrofii a dokonce neuronální smrt.
• Snížená exprese biochemických faktorů v oblastech, jako je hipokampus a prefrontální kůra a zvýšení amygdaly (Deppermann et al. 2001). Hippocampus, amygdala a prefrontální kůra jsou struktury náchylné k remodelaci, jejichž reverzibilní potenciál je nebo není, Bude to záviset na trvání stresorů a neurochemikálií, které byly uvolněny, s účinky nejen na kognitivní úrovni, ale také ovlivnění emoční regulace, chování a neuroendokrinních funkcí organismu (Radahmadi et als., 2014).

The hipokampus je jednou z nejcitlivějších mozkových struktur a náchylná k remodelaci kvůli vysoké koncentraci receptorů pro glukokortikoidy, které má, a roli, kterou hraje při učení a při konsolidaci a vyvolávání deklarativní paměti (Finsterwald et al. als, 2014). Hraje strukturální roli v EU vytváření nových vzpomínek, spočívá v posílení již existujících nervových spojení, zvýšení jejich vzrušení a posílení, aby mohly (dlouhodobě) vydržet. I když neukládá paměti, podporuje sítě, které umožňují okamžité přidružení předchozích zkušeností a aktivačních vzorů evokujících různé paměti.

Normální hladiny glukokortikoidů usnadňují hipokampální plasticitu, dlouhodobou potenciaci a podporují nové struktury (Gómez et als., 2006). Z krátkodobého hlediska stres způsobuje příchod více kyslíku a glukózy do mozku, čímž se zvyšuje jeho hladina činnost a umožnění lepšího dlouhodobého potenciace, což usnadňuje zapamatování a uložení informace. Nicméně, pokud se stresor stane chronickým, hladina glukózy a kyslíku se sníží, začínají být vidět atrofie a restrukturalizace hipokampálními neurony, stejně jako inhibice v procesech vytváření nových spojení, utrpení jednotlivce problémy s pamětí (alespoň na zvířecích modelech (Ronzoli, 2017, potvrzující předchozí studie McEwena). Vystavení nepříznivým podmínkám u zvířat nakonec vyvolává strukturální (dysfunkce, atrofie a smrt neuronů) a funkční poškození (které způsobují přestavbu svých obvodů, což je obecné snížení jejich objemu způsobené hlavně toxickými účinky glukokortikoidy. Některé účinky jsou při nepřítomnosti stresoru reverzibilní.

Vzhledem k tomu, že reguluje činnost osy HPA a konsolidaci určitých aspektů paměti, její zhoršení, produkt Chronické vystavení stresovým situacím může ovlivnit epizodické, deklarativní, kontextové a prostor, ovlivňující schopnost jednotlivce zpracovávat informace v nových situacích a činit vhodná rozhodnutí. Kromě toho ovlivňuje schopnost měnit aktivitu osy HPA, omezovat ji a prodlužovat sekreci glukokortikoidů do krevního řečiště.

The prefrontální kůra představuje obecné zmenšení jeho velikosti, produkt strukturálních a funkčních změn v jeho neuronech, související s dlouhodobou expozicí glukokortikoidům. I když však chronický stres vede ke snížení dendritických páteří jeho mediální kůry, v jeho orbito-frontální oblasti, ukazuje jejich růst (McEwen et als., 2010). Tento rozdíl narušuje schopnost prefrontální kůry ukončit fyziologickou stresovou reakci, udržování (standardně) aktivity osy HPA i při absenci stresového stimulu déle, než je nutné, což zvyšuje škodlivé účinky (Arnsten, 2009). Tyto změny v synaptických spojeních vedou k obecný pokles výkonných funkcí (deficit v rozhodování, nízká emoční seberegulace a snížené soustředění pozornosti) ovlivňující zvládání dovedností jedince. U zvířecích modelů navíc pokles výkonu pracovní paměti a v podmiňování strachu (prostřednictvím kterého lze rozpoznat hrozby přítomné v prostředí životní prostředí).

Stručně řečeno, tento prodloužený účinek ovlivňuje neuronální vztah mezi prefrontální kůrou a hipokampem, zasahování do správné konsolidace nových vzpomínek (Arnsten, op. cit.).

V případě amygdalaStres zvyšuje vaši neuronální aktivitu a spojení s jinými oblastmi mozku. Tato skutečnost způsobuje jejich oživení u jednotlivců zvýšené reakce agresivity, strachu a úzkosti. V důsledku toho je činí náchylnějšími ke složitějším nebo vážnějším změnám v chování a emocích (deprese). Tyto modifikace jsou odolnější ve výše zmíněných strukturách, s menší reverzibilitou nebo zotavením, a to i při absenci stimulu (Pittenger et als., 2008).

Stručně a velmi souhrnně, vzhledem ke složitosti struktur, kterých se to týká, můžeme říci, že stres je reakce, která připravuje tělo na hrozbu, na Proto má adaptivní povahu a snaží se vytvořit stav poplachu, který upřednostňuje přežití a pomáhá čelit nepříznivým situacím, které ovlivňují individuální. Na optimální úrovni umožňuje přizpůsobení se různým situacím nebo hrozbám, zlepšení kognitivních funkcí, jejich zvládnutí a ochranu zdraví.

Ve vysoké nebo prodloužené míře v průběhu času může mít trvalejší účinek na neuronální strukturu a restrukturalizační kapacita stejná, větší v případě hipokampu, amygdaly nebo kůry pre-frontální. V tomto případě se pozměněné schopnosti jedince zvýšily - s obtížemi obnovit žádoucí rovnováha -, škodlivé účinky jsou zesíleny a nepřímo udržovány, mají negativní účinek a mohou podporovat nástup nemoci a celkové zhoršení organismu.

Přímo v důsledku toho má významný potenciál způsobit změny v chování subjektů. Je důležité zdůraznit variabilitu situací, rozdíl mezi jednotlivci a dopady na jejich zdraví, které lze vidět upraveno kognitivním hodnocením, které jednotlivec provádí, a socio-geneticko-kulturním zavazadlem, které si po celou dobu získal život. Je vhodné, když čelíme okolnostem, které ohrožují schopnost přežití nebo odporu je povolán odborník. To poskytne individualizované zacházení, identifikace reakcí každého subjektu před stresujícími podněty a poradenství nebo podpora formy čelit těmto situacím, aby bylo možné minimalizovat fyziologické účinky a umožnit lepší fyzickou pohodu a psychologický.

Tato pomoc vám pomůže, pokud je to možné, získat kontrolu nad stresem a jeho následky. pokus o hledání největších přínosů pro danou osobu a zvládání snižování zhoršování stavu, ke kterému Jednotlivci. V následujícím článku najdete informace o jak pracovat a snížit stres.

Tento článek je pouze informativní, v Psychology-Online nemáme pravomoc stanovit diagnózu nebo doporučit léčbu. Zveme vás k psychologovi, aby ošetřil váš konkrétní případ.

Pokud si chcete přečíst více podobných článků Jak stres ovlivňuje nervový systém, doporučujeme vám zadat naši kategorii Neuropsychologie.

• Arnsten, A. (2009): Stresové signální dráhy, které zhoršují strukturu a funkci prefrontální kůry, National Recenze Neuroscience 10(6), 410–422.
• Danese, A., Moffitt, T. E., Harrington, H., Milne, B. J., Polanczyk, G., Pariante, C. M., Caspi, A., (2009): Nežádoucí zkušenosti z dětství a rizikové faktory dospělých pro nemoci související s věkem. Deprese, záněty a shlukování markerů metabolického rizika. Archivy pediatrie a adolescentní medicíny, 163 (12), s. 1135-1143. Doi: Vbnm, 0,0011 / archpediatrie.2009.214
• Deppermann, S., Storchak, H., Fallgatter, A. J. a Ehlis, A. (2014): Neuroplasticita vyvolaná stresem: (mal) adaptace na nepříznivé životní události u pacientů s PTSD - kritický přehled. Neurovědy 283, 166-177.
• Fernández Abascal, E.; García Rodríguez, B.; Jiménez Sánchez, MªP.; Martín Díaz, MªD.; Domínguez Sánchez; F. (2010): Emoční psychologie. Redakční středisko pro studium Ramón Areces, Madrid, 2010.
• Fisterwald, C. a Alberini, C. M., (2014): Stres a mechanismy závislé na glukokortikoidových receptorech v dlouhodobé paměti: Od adaptivní reakce k psychopatologiím. Journal of Neuroscience, 2014, č. 112, 17-29.
• Gómez González, B.; Escobar, A. (2006): Stres a imunitní systém. Mexický žurnál neurovědy, 2006; 7(1): 30-38
• Hroudová J. a Fisar Z. (2010): Společné aspekty neuroplasticity, stresu, poruch nálady a mithochondriálních funkcí. Activitas Nervosa Superior Rediviva 53(1), 3-20

• Mcewen, B. S. a Gianaros, P. J. (2010): Ústřední role mozku ve stresu a adaptaci: Odkazy na socioekonomický stav, zdraví a nemoci. Annals of the New York Academy of Sciences, 1186 (Biologie znevýhodnění), 190–222. http://doi.org/10.1111/j.1749-6632.2009.05331.x.
• McEwen, B. S., & Karatsoreos, I. N., (2012): Co je stres? V. Chouker (ed.), Stresové výzvy a imunita ve vesmíru, (str. 11-29): Springer Berlin Heidelberg.
• McEwen, B. S., & Seeman, T., (1999): Ochranné a škodlivé účinky mediátorů stresu. Vypracování a testování konceptů Allostasis a Allostasis Load. Annals of the New York Academy of Sciences, 896, 30-47. Doi: 10.1111 / j.1749-6632.1999.tb08103.x
• Pittenger, C. a Duman, R., (2008): Stres, deprese a neuroplasticita: Konvergence mechanismů. Recenze neuropsychofarmakologie 33: 88-109.
• Radahmadi, M., Housseini N. a Nasimi, A. (2014): Vliv chronického stresu na krátkodobou a dlouhodobou plasticitu zubatého gyrusu; studie uzdravení a adaptace. Elsevier Neuroscience2014, č. 280, 121-129.
• Ronzoli, G. (2017): Prefrontální kůra, amygdala a stres: studie norepinefrinu, kortikosteronu a averzní paměti u potkanů. Disertační práce. Complutense University of Madrid, 2017.
• Steptoe, A., & Ayers, S., (2005): Stres, zdraví a nemoc. V S. Sutton, A. Baum & M. Johnston (ed.): Příručka psychologie zdraví SAGE, (str. 169 -196). London: Sage.