Hvordan STRESS påvirker nervesystemet

De skiftende omstændigheder i miljøet og gennem hele livet kræver en konstant udøvelse af tilpasning til miljøet, der har forskellige konsekvenser for mennesker. Enkeltpersoner forsøger at opnå en balance mellem fordelene og de omkostninger, som en sådan tilpasning medfører, i situationer, der forårsager os ubehag. Denne proces, forskellig i hvert emne, udføres både internt og eksternt. Og stress ville kun være det første tegn på reaktion på en alarm udløst af en trussel, som vi registrerer (på nerveniveau i amygdala). I denne artikel om psykologi-online vil vi se hvordan stress påvirker nervesystemet.

Indeks

1. Stressreaktionen
2. Faserne af stress
3. Stressresponset i det autonome nervesystem
4. Effekter af stress på hjernen
5. Effekter af stress på nervesystemet
6. Konsekvenser af kronisk stress
7. Langvarig stress: nogle effekter på hippocampus og dens funktioner
8. Virkninger af langvarig stress på præfrontal cortex og dens funktioner
9. Virkninger af kronisk stress på amygdala og dens funktioner
10. Resumé af effekten af ​​stress på nervesystemet

Det stress er defineret som en særlig reaktion mellem kravene fra en situation og mestringsressourcer tilgængelig for en person, hvor der er etableret et forhold mellem begge faktorer. Stress er en psykologisk proces, der aktiveres, når en ændring i miljøforholdene og dens Dens funktion er at forberede organismen til at give et passende svar på sådanne ændringer (Fernández Abascal, E., et al., 2010). Individet værdsætter, hvordan efterspørgslen overstiger hans kapacitet til at imødegå det (Steptoe & Ayers, 2005), eller han estimerer hvad du kan gøre for at nå dine mål, og hvis dette er nok til at overvinde forhindringerne til stede.

Det fysiologisk reaktion på stress involverer komplekse og dynamiske feedbackmekanismer mellem det neuroendokrine, kardiovaskulære, metaboliske og immunsystem (McEwen & Karatsoreos, 2012; McEwen & Seeman, 1999). Alle forbereder personen til at møde situationen ved at flygte, stå over for den eller hæmme sig selv og forblive blokeret eller uproduktiv.

Internt er der en reaktion, der involverer et neurobiologisk netværk, der virker i påvisning af stimuli, der udløser stress.

Den truende situation, der genererer stress, kan være specifik eller kan forlænges i tide. I dette andet tilfælde opstår en eskalerende reaktion, hvor kroppen vil forsøge at få den maksimale energi.

1. Det går fra en indledende alarmfase, når tilstedeværelsen af ​​stressoren detekteres.
2. Hvis det fortsætter, vil det gå over til et sekund tilpasnings- eller modstandsfase, hvor motivets krop tilbyder en række svar, der forsøger at søge balance eller homeostase (det, hvor vi befinder os normalt under normale forhold) i en proces kaldet allostase (endogene processer udløst for at opretholde stabilitet igennem ændring lidt). Det er en grundlæggende proces, hvor kroppen aktivt tilpasser sig forudsigelige og uforudsigelige begivenheder. Det gør det muligt at søge en dynamisk balance.
3. Hvis det forlænges, kommer kroppen ind i en tredje udmattelsesfase og dette er når ændringer og patologier relateret til kronisk stress.

Responset på stress har meget at gøre med nervesystemet hos hvirveldyr, specielt med Autonome nervesystem. I lyset af en opfattet trussel aktiveres en del af dette system, og en del hæmmes.

Sympatiske nervesystem

Den del, der aktiveres, er det sympatiske nervesystem. Dens oprindelse er i hjernen, men dens fremspring stråler fra rygmarven og kommer i kontakt med næsten ethvert organ, blodkar og svedkirtel i kroppen. Dette system aktiveres under, hvad vores hjerne betragter som en nødsituation. Modulerer vores aktivering, som en nødsystem. Dets aktivering øges:

• overvågning
• motivationen
• en generel stimulering

Når dette system er aktiveret, udløser hypothalamus accelerationen af ​​binyrerne, som frigøres catecholaminer: adrenalin og noradrenalin, som spiller en vigtig rolle som neurotransmittere (dem der interesserer os i dette tilfælde). Dette er en hurtig aktivering af den såkaldte SAM-akse (Sympatisk-adrenomedullær).

Parasympatisk nervesystem

Den anden halvdel af det autonome nervesystem, det parasympatiske nervesystem, som i denne alarmproces, for at bidrage til den første funktion, hæmmes. Dette system formidler vegetative funktioner, der fremmer vækst og energilagring. I dette netværk er thalamus, sensorisk cortex og amygdala (som har udløst hele alarmprocessen). Aktiviteten af ​​sidstnævnte modereres af to påvirkninger hæmmende: hippocampus og præfrontal cortex.

• Hippocampus udøver en hæmmende kontrol baseret på tidligere læring og hukommelse.
• Den præfrontale cortex gør det baseret på udøvende funktioner, såsom opmærksomhed og metakognition.

Således danner amygdala, hippocampus og cortex et detektionsnetværk for miljøtrusler (Danese et al., 2009).

I den følgende graf kan du se begge systemer og de funktioner, de udfører på en meget opsummeret måde.

Billede: Encarta Encyclopedia, Microsoft Corporation (2009).

Samtidig øger stress aktiviteten af ​​andre strukturer på hjerneniveau som forberedelse til fremtidige krav: de af HPA (hypothalamus-hypofyse-binyre) akse, som vist i nedenstående grafik.

Det giver mulighed for at løse kortsigtede stresssituationer i lyset af en trussel gennem følgende proces:

1. I første omgang udskiller hypothalamus et hormon (corticotropin eller CRH).
2. Dette hormon stimulerer hypofysen til at frigive adrenocorticotropin (ACTH).
3. Dette får binyrerne til at udskille yderligere tre typer hormoner: adrenalin, noradrenalin og cortisol.
4. Adrenalin og noradrenalin de øger vores blodtryk og puls, afleder blodforsyningen fra mave-tarmsystemet til musklerne og fremskynder reaktionstiden.
5. Cortisol frigiver sukker fra fysiologiske butikker for at give øjeblikkelig energi til kroppen. Cortisol tjener i tilfælde af sår eller skader til at forhindre betændelse. Muskler får blodforsyning og ekstra brændstof, der øger vores styrke, sindet aktiveres og opnår større koncentration for at genoprette balance, homøostase eller søge overlevelse af organisme.

Billede: EOS Clinic

Stress, det være sig positivt (eustress) og negativt (distress), øger aktiviteten af ​​HPA-aksen og kan forårsage modsatte effekter i organismen; godt tilladt en effektiv tilpasning til nye situationer, hvilket også forbedrer kognitiv og konsolidering af minder, der gør det muligt for individet at foregribe fremtidige situationer ubehagelig. Selvom kravene overskrides, formår den fysiologiske overaktivitet at genoprette homeostase Uden konsekvenser for individets sundhed vil det have haft konsekvenser i fremtidige analoge situationer. Tværtimod, når stressresponset er utilstrækkelig og restaurering af homeostase forhindres, HPA-aksens overaktivitet kan forårsage maladaptive effekter, såsom kognitiv svækkelse eller udvikling af forskellige tilknyttede psykopatologier (Deppermann et al. 2001), hvoraf nogle vil vi angive nedenfor.

Det forhøjede glukokortikoidniveauer i blodbanen kan forårsage uønskede virkninger på neuronfysiologi og dets forgreninger, selv af en giftig karakter for dem, der forårsager ændringer i nervesystemet. Strukturelle og funktionelle ændringer forårsaget af kronisk stress i hjernen fører til lidelser i humør og adfærdsmæssige og fysiologiske reaktioner (Hroudová et als., 2010). Blandt de vigtigste bivirkninger er:

• Hæmning af glukoseoptagelse (energikilde) af neuroner, der ændrer og stopper deres vækst.
• Øget neurotoksicitet: stressrespons udløser en biokemisk kaskade i neuronal synaps, hovedsageligt i hippocampus og præfrontal cortex, forårsager en overaktivitet, der forårsager cytoskeletal nedbrydning i neuroner (understøttelse af den indre struktur, transport af næringsstoffer og andre neuronale stoffer, handel og celledeling) misdannelse i protein og dannelsen af ​​iltradikaler, hvilket inducerer atrofi og endda neuronal død.
• Nedsat ekspression af biokemiske faktorer i regioner såsom hippocampus og præfrontal cortex og en stigning i amygdala (Deppermann et al. 2001). Hippocampus, amygdala og præfrontal cortex er strukturer, der er tilbøjelige til at gennemgå ombygning, hvis reversible potentiale eller ej, Det afhænger af varigheden af ​​stressorer og neurokemikalier, der er frigivet, med effekter ikke kun på det kognitive niveau, men også indflydelse på den følelsesmæssige regulering, adfærd og neuroendokrine funktioner i organismen (Radahmadi et als., 2014).

Det hippocampus er en af ​​de mest følsomme hjernestrukturer og tilbøjelig til ombygning på grund af den høje koncentration af receptorer til glukokortikoider, den besidder, og den rolle, den spiller i læring, og i konsolidering og fremkaldelse af deklarativ hukommelse (Finsterwald et al. als, 2014). Det spiller en strukturel rolle i skabelse af nye minder, består i at styrke allerede eksisterende neurale forbindelser, gøre dem mere ophidselige og forbedre dem, så de kan vare (på lang sigt). Selvom det ikke gemmer minder, fremmer det netværk, der gør det muligt at forbinde tidligere oplevelser og aktiveringsmønstre, der med det samme fremkalder forskellige minder.

Normale niveauer af glukokortikoid letter hippocampus plasticitet, langsigtet forstærkning og fremmer nye strukturer (Gómez et als., 2006). På kort sigt forårsager stress ankomsten af ​​mere ilt og glukose til hjernen og øger dermed dets niveau af aktivitet og muliggør bedre langsigtet forstærkning, hvilket gør det lettere at huske og gemme Information. Alligevel, hvis stressoren bliver kronisk, falder niveauet af glukose og ilt, atrofi og omstrukturering af hippocampus neuroner begynder at blive set, såvel som hæmning i processerne til at skabe nye forbindelser, den individuelle lidelse hukommelsesproblemer (i det mindste i dyremodeller (Ronzoli, 2017, bekræfter tidligere undersøgelser foretaget af McEwen). Eksponering for ugunstige forhold hos dyr inducerer til sidst strukturel (dysfunktion, atrofi og neuronal død) og funktionel skade (som producere ombygning af deres kredsløb, en generel reduktion i deres volumen, hovedsageligt produceret af de toksiske virkninger af glukokortikoider. Nogle effekter er reversible i fravær af stressoren.

Da det regulerer HPA-aksens aktivitet og konsolidering af visse aspekter af hukommelsen, forringes dens produkt af Kronisk eksponering for stressende situationer kan påvirke episodisk, deklarativ, kontekstuel og plads, påvirker individets evne til at behandle information i nye situationer og træffe passende beslutninger. Derudover påvirker det evnen til at ændre aktiviteten af ​​HPA-aksen, begrænse den og forlænge udskillelsen af ​​glukokortikoider i blodbanen.

Det præfrontal cortex præsenterer en generel reduktion i størrelse, produkt af strukturelle og funktionelle ændringer i neuroner, relateret til langvarig eksponering for glukokortikoider. Mens kronisk stress producerer en reduktion i de dendritiske rygsøjler i dens mediale cortex i dets orbito-frontale region, viser det imidlertid deres vækst (McEwen et als., 2010). Denne forskel interfererer med den præfrontale cortex evne til at afslutte det fysiologiske stressrespons, opretholdelse (som standard) af aktiviteten af ​​HPA-aksen, selv i fravær af stressor-stimulus længere end nødvendigt, hvilket øger de skadelige virkninger (Arnsten, 2009). Disse ændringer i synaptiske forbindelser resulterer i en generelt fald i udøvende funktioner (underskud i beslutningsprocessen, lav følelsesmæssig selvregulering og nedsat opmærksomhedsfokus), der påvirker individets mestringsevner. Derudover er der i dyremodeller et fald i ydeevnen til arbejdshukommelse og i frygtkonditionering (hvorigennem trusler i miljøet kan genkendes miljø).

Sammenfattende påvirker denne langvarige effekt det neuronale forhold mellem præfrontal cortex og hippocampus, blander sig i en korrekt konsolidering af nye minder (Arnsten, op. cit.).

I tilfælde af amygdala, stress øger din neuronale aktivitet og forbindelser med andre regioner i hjernen. Denne kendsgerning får dem til at genoplive hos enkeltpersoner øgede reaktioner af aggressivitet, frygt og angst. Som en konsekvens gør det dem mere modtagelige for mere komplekse eller mere alvorlige adfærdsmæssige og følelsesmæssige ændringer (depression). Disse ændringer er mere holdbare i de førnævnte strukturer med mindre reversibilitet eller genopretning, selv i fravær af stimulus (Pittenger et als., 2008).

Kort sagt og på en meget sammenfattet måde i betragtning af kompleksiteten af ​​de involverede strukturer kan vi sige, at stress er en reaktion, der forbereder kroppen til en trussel, for Derfor har det en tilpasningsdygtig karakter, der forsøger at skabe en alarmtilstand, der favoriserer overlevelse og hjælper med at møde modgangssituationer, der påvirker individuel. På optimale niveauer muliggør det tilpasning til forskellige situationer eller trusler, forbedrer kognitive funktioner, gør dem håndterbare og bevarer sundheden.

I høj eller langvarig grad over tid kan det have en mere varig effekt på neuronal struktur og omstruktureringskapacitet af det samme, større i tilfælde af hippocampus, amygdala eller cortex præ-frontal. I dette tilfælde blev individets mestringskapacitet ændret, øget - med svært ved at genoprette ønskelig balance - de skadelige virkninger forbedres og indirekte videreføres, har en negativ effekt og kan fremme sygdomsudbrud og generel forringelse af organismen.

Direkte har det som et resultat et vigtigt potentiale til at forårsage ændringer i forsøgspersonernes opførsel. Det er vigtigt at fremhæve variationer i situationer, forskellen mellem individer og konsekvenser for deres helbred, som kan ses modificeret af den kognitive evaluering, som individet udfører, og den socio-genetisk-kulturelle bagage, som han har erhvervet gennem hele sin livstid. Det er praktisk, når de står over for omstændigheder, der truer overlevelse eller modstandskapacitet en specialist kaldes. Dette vil give en individualiseret behandling, identificere reaktionerne hos hvert emne foran stressende stimuli og rådgive eller fremme formen af møde disse situationer for at være i stand til at minimere de fysiologiske virkninger og give bedre fysisk velvære og psykologisk.

Denne hjælp hjælper dig så vidt muligt med at få kontrol over stress og dets konsekvenser. forsøger at søge de største fordele for personen og formår at reducere den forværring, som enkeltpersoner. I den følgende artikel finder du oplysninger om hvordan man arbejder og reducerer stress.

Denne artikel er kun informativ, i Psychology-Online har vi ikke beføjelse til at stille en diagnose eller anbefale en behandling. Vi inviterer dig til at gå til en psykolog for at behandle din særlige sag.

Hvis du vil læse flere artikler, der ligner Hvordan stress påvirker nervesystemet, anbefaler vi, at du indtaster vores kategori af Neuropsykologi.

• Arnsten, A. (2009): Stresssignaleringsveje, der forringer præfrontal cortex struktur og funktion, National Gennemgang af neurovidenskab 10(6), 410–422.
• Danese, A., Moffitt, T. E., Harrington, H., Milne, B. J., Polanczyk, G., Pariante, C. M., Caspi, A., (2009): Bivirkninger i barndommen og risikofaktorer hos voksne for aldersrelateret sygdom. Depression, betændelse og gruppering af metaboliske risikomarkører. Arkiv for pædiatri og ungdomsmedicin, 163 (12), s. 1135-1143. Doi: Vbnm, 0.1001 / archpediatrics.2009.214
• Deppermann, S., Storchak, H., Fallgatter, A. J. og Ehlis, A. (2014): Stressinduceret neuroplasticitet: (mal) tilpasning til ugunstige livshændelser hos patienter med PTSD - en kritisk oversigt. Neurovidenskab 283, 166-177.
• Fernández Abascal, E.; García Rodríguez, B.; Jiménez Sánchez, MªP.; Martín Díaz, MD; Domínguez Sánchez; F. (2010): Følelsespsykologi. Redaktionelt Center for Studier Ramón Areces, Madrid, 2010.
• Fisterwald, C. og Alberini, C. M., (2014): Stress- og glukokortikoidreceptorafhængige mekanismer i langtidshukommelse: Fra adaptivt respons til psykopatologier. Journal of Neuroscience, 2014, nr. 112, 17-29.
• Gómez González, B.; Escobar, A. (2006): Stress og immunforsvar. Mexicansk Journal of Neuroscience, 2006; 7(1): 30-38
• Hroudová J. og Fisar Z. (2010): Almindelige aspekter af neuroplasticitet, stress, stemningsforstyrrelser og mithokondriefunktioner. Activitas Nervosa Superior Rediviva 53(1), 3-20

• Mcewen, B. S. og Gianaros, P. J. (2010): Hjernens centrale rolle i stress og tilpasning: Links til socioøkonomisk status, sundhed og sygdom. Annaler fra New York Academy of Sciences, 1186 (Ulempens biologi), 190-222. http://doi.org/10.1111/j.1749-6632.2009.05331.x.
• McEwen, B. S. og Karatsoreos, I. N., (2012): Hvad er stress? I en. Chouker (red.), Stressudfordringer og immunitet i rummet, (s. 11-29): Springer Berlin Heidelberg.
• McEwen, B. S., & Seeman, T., (1999): Beskyttende og skadelige virkninger af stressmæglere. Udarbejde og teste begreberne Allostasis og Allostasis Load. Annaler fra New York Academy of Sciences, 896, 30 - 47. Doi: 10.1111 / j.1749-6632.1999.tb08103.x
• Pittenger, C. og Duman, R., (2008): Stress, depression og neuroplasticitet: En konvergens af mekanismer. Neuropsykofarmakologi Anmeldelser 33: 88-109.
• Radahmadi, M., Housseini N. og Nasimi, A. (2014): Effekt af kronisk stress på kort og langvarig plasticitet i tandgyrus; undersøgelse af opsving og tilpasning. Elsevier Neuroscience, 2014, nr. 280, 121-129.
• Ronzoli, G. (2017): Prefrontal cortex, amygdala og stress: undersøgelse af noradrenalin, kortikosteron og aversiv hukommelse hos rotter. Doktorafhandling. Complutense Universitet i Madrid, 2017.
• Steptoe, A., & Ayers, S., (2005): Stress, sundhed og sygdom. I S. Sutton, A. Baum & M. Johnston (red.): SAGE Handbook of Health Psychology, (s. 169 -196). London: Sage.