Neuropsychologie der Parkinson-Krankheit

Parkinson-Krankheit (ab PD) ist eine unheilbare neurodegenerative Erkrankung des zentralen Nervensystems, nur medikamentös oder neurochirurgisch heilbar, nicht vermeidbar, fortschreitend, mit Neigung zu Entwertung. Es ist nicht tödlich. Es wird durch die Degeneration von Neuronen produziert, die im Mittelhirnbereich, den Basalganglien, einen spezifischen Neurotransmitter, Dopamin, absondern; insbesondere gehen bis zu 70 % der dopaminergen Neuronen der "Substantia nigra" und des Striatum verloren. Dopamin ist ein wichtiger Neurotransmitter, der für die Regulierung von Bewegung, Gang und Gleichgewicht notwendig ist. In diesem PsychologyOnline-Artikel werden wir über die Neuropsychologie der Parkinson-Krankheit.

Index

1. Über die Parkinson-Krankheit.
2. Leichte und mittlere kognitive Beeinträchtigung.
3. Demenz
4. Andere neuropsychologische Zeichen.
5. Neuropsychologische kognitive Bewertung.
6. Ergänzungstische

PD ist nach der Alzheimer-Krankheit die zweite neurodegenerative Erkrankung. In Spanien sind rund 110.000 Menschen betroffen. Es betrifft sowohl Männer als auch Frauen und insbesondere die etabliertesten Personen (1,7 % der über 60-Jährigen), obwohl 20 % der Patienten unter 50 Jahre alt sind. Seine Ursachen sind vielfältig und noch nicht vollständig bekannt: genetisch, metabolisch, Apoptose, zelluläre Oxidation, Umweltgifte, antikes Mikrotrauma des Gehirns usw.

Es ist keine neue Krankheit: Sie wurde bereits 1817 von Sir James Parkinson meisterhaft beschrieben, der sie auf den Namen taufte "Schüttellähmung", wodurch seine beiden Komponenten hervorgehoben werden: Akinesie (Lähmung) und Das Erdbeben (Agitation). Tatsächlich sind die vier klinischen Kriterien für die Diagnose:

• Zittern von 4-8 Hz, Überwiegen der Ruhe.
• Bradykinesie oder generalisierte Zeitlupe
• Steifigkeit oder Muskelhypertonie
• Gleichgewichtsstörungen (Stürze, Bewegungseinfrieren)

Obwohl die motorischen Symptome bei Parkinson am auffälligsten und wichtigsten sind, wird der Existenz einer parallelen Reihe von kognitiven Störungen und sogar Demenz immer mehr Aufmerksamkeit geschenkt.

Eine Reihe von Defizite verschiedener geistiger Grundfunktionen (Gedächtnis, Aufmerksamkeit, Wahrnehmung, mentale Agilität, Strategieplanung, etc.), unterschiedlich ausgeprägt nach Intensität und Globalität bei jedem Patienten, aber fast immer präsent. Solche kognitiven Defizit-Symptome können bei noch nicht medizinisch behandelten Patienten auf sehr milde Weise von Beginn der Bilddiagnostik an erkannt werden.

Obwohl kein direkter Zusammenhang besteht, gehen kognitive Probleme in der Regel mit dem Fortschreiten und der Schwere der Erkrankung einher. Wenn sie sehr früh auftreten, ist dies ein schlechter prognostischer Index für den Krankheitsverlauf oder er ist nicht wirklich bekannt. Es ist eine echte PD, aber eine verwandte Erkrankung (diffuse Lewy-Körper-Krankheit, kortikobasale Atrophie, usw). Wir gehen nun auf solche typischen kognitiven Defizite bei PD ein, wie sie in der Zusammenfassung in TABELLE 1 erscheinen.

BRADIPSIQUIA.

Die meisten Patienten mit PD zeigen mittelschwere bis schwere Verlangsamung der Denk- und Informationsverarbeitung, mit erhöhter neurologischer Reaktionszeit (P300-Welle evozierte Potenziale). Aus diesem Grund brauchen sie Zeit, um eine Frage zu verstehen und eine Antwort auf eine Frage zu generieren, obwohl die angewandte Grundlogik nicht sehr geändert wird.

ERINNERUNG

Subjektive Beschwerden über "schlechtes Gedächtnis" werden von PD-Patienten häufig berichtet, das für Alzheimer typische vollständige Amnesie-Syndrom tritt jedoch nicht auf. Langzeitgedächtnis es ist stärker geschädigt als das Kurzzeitgedächtnis, umgekehrt zum Beispiel bei der Alzheimer-Krankheit. Die Anerkennung des Gelernten (Evokation mit Führern oder Hilfsmitteln) geht weit über das hinaus, was frei und spontan erinnert wird, was geschieht, auch bei Supranuklearer Lähmung (PSP), aber nicht bei Alzheimer (einer Krankheit, die nicht mehr von "Hinweisen" profitiert, an die man sich erinnern kann geführt). Episodisches Gedächtnis (Ortung von Ereignissen im räumlich-zeitlichen Kontext) etwas belastet, auch weniger als bei Alzheimer. Semantisches Gedächtnis (Rückruf allgemeiner Daten), und das implizite (Prozedur, Priming) sind notorisch besser erhalten als bei Alzheimer. Siehe TABELLE 2. Im Allgemeinen zeigt PD ein langsames Gedächtnis und Schwierigkeiten beim Zugriff auf die gespeicherten Daten, die "da" sind, aber der Patient weiß nicht, wie er dorthin gelangen soll.

DIS-AUSFÜHRUNGSSYNDROM

Die kognitiven Defizite von Problemlösung: Planung und Definition von Zielen, Abfolge der Schritte zu deren Erreichung, Umsetzung des Plans, Selbstkontrolle des Prozesses (Selbstbewertung), Entscheidungsfindung zur Änderung der Pläne... Die EP zeigt auch schlechte geistige Flexibilität und großer kognitiver Starrheit fällt es ihm schwer, Strategien schnell zu ändern, er neigt dazu, durchzuhalten Ideen (obsessives Typenmuster), es fällt ihm nicht leicht, zwei Probleme gleichzeitig zu lösen, knapp Kreativität... Diese Symptome hängen mit Dysfunktionen der Frontallappen zusammen und treten weniger intensiv und später auf als bei der Huntington-Krankheit oder PSP.

BEACHTUNG

Zeige die EP Defizit bei der Aufrechterhaltung aktiver Aufmerksamkeit und Konzentration für eine lange Zeit. Er wird bald müde, und die emotionale Demotivation, die der Patient häufig zeigt, wirkt mit. Dies trägt auch zu Gedächtnisproblemen bei, da Sie sich nicht gut daran erinnern, was Sie nicht bezahlt haben. Aufmerksamkeit (aufgrund schlechter Codierungsprozesse) und die Abnahme der Fähigkeit, Lernen.

Wahrnehmungsstörungen

Abgesehen von peripheren okulomotorischen Problemen ist die visuell-räumliche Wahrnehmung diejenige, die am zentralsten verändert ist. PD-Patienten sie nehmen Entfernungen nicht gut wahr, die relative Position zwischen verschiedenen Objekten, das Sehen in drei Dimensionen, die Klarheit der Bilder, es scheint sogar, dass die Beharrlichkeit der visuelle Wahrnehmung dessen, was fällig ist (das visuelle Sinnesgedächtnis wird nicht schnell "gelöscht" und frühere visuelle Empfindungen können andere stören Neu). Darüber hinaus zeigt der PD-Patient, wie der PSP, Schwierigkeiten, "multisensorische" Kanäle zu bedienen gleichzeitig (zB gleichzeitig sehen und hören), diese Kanäle stark stören, sich gegenseitig aufheben oder Verwirrung stiften.

Didaktisch lassen sich zwei Arten von Demenzerkrankungen unterscheiden: die kortikale (Alzheimer-Typ) und die subkortikale oder frontosubcortical (Huntington-Typ), deren Eigenschaften ich in TABELLE 3 synthetisiere. Die klinische Praxis zeigt jedoch viele Patienten mit gemischten Symptomen und Übergangsbildern. Zusammenfassend würden wir sagen, dass die Alzheimer-Krankheit der klassische Vertreter der kortikalen Demenz ist, die Diffuse-Lewy-Körper-Krankheit würde eine gemischte Demenz sowohl kortikalen Als subkortikal würde PSP in überwiegend frontosubkortikale und sekundär kortikale Demenzen eingeschlossen sein, und die Parkinson-Krankheit wäre repräsentativer für Demenzen subkortikal. Es ist allgemein anerkannt, dass kortikale Demenzen verschlechtern sich stärker als subkortikale. Wir beschreiben jetzt den Fall von Demenz bei PD.

FRONTOSUBKORTISCHE DEMENTIE

Mit der Entwicklung der Krankheit über viele Jahre hinweg zeigt fast jeder dritte PD-Patienten so starke Dysexekutive, Bradyryphrene und Aufmerksamkeitsgedächtnisprobleme, dass in klinisch bedeutsamer Weise in ihr persönliches und soziales Leben eingreifen und mit einer gewissen Konsequenz die Diagnose "subkortikale Demenz" stellen können konzeptionell. Das Problem ist, dass die operativen Kriterien für eine solche Diagnose in keinem Handbuch klar beschrieben sind internationalen Typs DSM-IV der APA oder ICD-10 der WHO, noch gibt es eine neuropsychologische Standardbatterie mit Cut-Off-Punkten präzise. Diese Art von Demenz tritt bei echtem Parkinson (idiopathisch) seltener auf als bei Parkinsonismus wie multisystemischen Atrophien (Shy-Drager-Syndrom) oder PSP.

KORTISCHE DEMENTIE

Klassische kortikale Symptome wie tiefe Amnesie, Apraxie, Aphasie, Agnosie und vollständige Desorientierung sind bei Parkinson selten. Die Diagnose „Alzheimer-Demenz“ wird bei 10 % der PD-Patienten nicht gestellt, obwohl partielle oder partielle kortikale Symptome auftreten. unvollständig. Es ist wichtig darauf hinzuweisen, dass diese Krankheit im fortgeschrittenen Alter der Parkinson-Krankheit zusammen mit der Alzheimer-Krankheit bei demselben Patienten gleichzeitig auftreten kann und beide Diagnosen gestellt werden müssen.

In der EP eine Reihe von emotionale oder charakterliche Symptome die mit der neurodegenerativen Erkrankung selbst zusammenhängen können (Veränderung des Gleichgewichts zwischen Neurotransmittern: Dopamin, Acetylcholin, Noradrenalin, Serotonin, GABA; Unterfunktion der Zwischenhirn- und Kortikalisstrukturen) und nicht nur als erfahrungspsychologische Reaktion auf das Leiden an einer chronischen Erkrankung oder als Nebenwirkung psychoaktiver Medikamente.

Typisch sind Hinweise auf Depressionen (neurogen-endogen), Apathie und Apathie, Abflachung der Persönlichkeit, emotionale Hyporeflexie, Hyposexualität, Zwangszwang, Schlafstörungen. Psychotische Symptome (Halluzinationen, Wahnvorstellungen) und Verwirrtheit gehören nicht zum natürlichen Verlauf der Parkinson-Krankheit, sind aber wirklich unerwünschte Nebenwirkungen (Iatrogenese), die durch dopaminerge Medikamente verursacht werden, die in hohen Dosen oder während der Einnahme eingenommen werden viele Jahre.

Ohne erschöpfend sein zu wollen, werden wir in der EP als nützlich zitieren: Als umfangreiche multidimensionale Batterien die Barcelona de Peña-Casanova (PIEN-B) und Version abgekürzt (TB-A), die Wechsler WAIS-R-Skalen, die Luria Neuropsychological Examination und die Cambridge Cognitive Examination (CAMCOG, die zu den am meisten breites CAMDEX). Schnelltests zur Beurteilung eines kortikalen Defizits oder einer Demenz können der Mini Mental (Flosteins MMSE und Lobos MEC spanische Version) und der Shulman Clock Test (CDT) sein. Auch Skalen wie das Blessed Demenz Assessment (DRS), Hughes Clinical Demenz Assessment (CDR), Reisbergs Global Impairment Scale (GDS, FAS) und Informant's Test (TIN, spanische Version des IQCODE of Jorm-Korten).

Spezifische Prüfungen sind:

• Das Batterie zur Evaluierung der Frontfunktion (FAB, von uns in Spanien untersucht) zur Erkennung des frontalen Dys-Executive-Syndroms;
• Das Wisconsin-Karten (WCST) für abstraktes Denken und kognitive Flexibilität; der Farbwort-Stroop für Reaktionsstörungen;
• Das TAVEC als Beweis für verbale Erinnerungen; der Rivermead (RBMT) als prozeduraler Verhaltensgedächtnistest; der Memory Failure Questionnaire (MFE) für subjektive Beschwerden;
• Das Bender-Rey-Benton (TGVM-TFC-TRVB) in visuell-räumlichen, Ausführungs- und visuellen Gedächtnisfähigkeiten; der Tracing Test (TMT AyB, Halstead-Reitan) als visuell-motorischer und konzeptioneller Test;
• Ravens Matrizen als Test des aktuellen Niveaus des abstrakten Denkens und der Wortakzentuierungstest (TAP) als Schätzung der anfänglichen prämorbiden Intelligenz;
• Der Turm von Hanoi und Kohs-Würfel bei der Planung und Problemlösung. Die Auswertung wird in der Regel durch das Cummnings Neuropsychiatric Inventory (NPI) und die Yesevage Geriatric Depression Scale (GDS) ergänzt.

TABELLE 1

NEUROPSYCHOLOGISCHE STÖRUNGEN BEI DER PARKINSON-KRANKHEIT

1- Teilweise kognitive Defizite

• Bradipsychia (Gedankenverlangsamung)
• Gedächtnisstörungen
• Dis-Executive-Syndrom
• Wahrnehmungsveränderung (visuell-räumlich)
• Geringe Aufmerksamkeit
• Wenig kognitive Flexibilität
• Geistige Müdigkeit

2- Demenz

• Frontosubkortikal
• Kortikalis
• Gemischt

3- Andere Störungen

• Abflachung der Persönlichkeit
• Apathie und Abulie
• Anergie und Areflexie
• Neurogene Depression
• Obsession-Zwang

TABELLE 2

SPEICHERBEWERTUNG

1- Subjektive Beschwerden des Patienten

2- Sensorische Erinnerungen (sofort)

3- Kurzzeitgedächtnis

• Aufmerksamkeitskomponente
• visuell-räumliche Komponente
• artikulatorische Komponente

4- Langzeitgedächtnis

• Deklarativ oder explizit
• Semantik
• Episodisch
• Prozedural oder implizit
• Grundieren
• Sonstiges Verhalten

TISCH 3
TYPISCHE MERKMALE VON DEMENZEN

Demenz: Kortikal - Subkortikal

Krankheit Alzheimer-Parkinson

Verschlechterung Homogener - nicht vorgesehen

Schlimmer Nacht Andernfalls

Erinnerung Olvidos, Amnesia - Schwieriger Zugang

Orientierung Orientierungslos

Wissen Agnosie - Bradipsychia

Ausführung Apraxie - Dissektion

Sprache Aphasie - Normal

Spricht Anfänglich normal - Dysarthrie

Berechnung Fehler - verlangsamt

Erkenntnisse Verschlechterung - Schlechte Nutzung

Psychotische Symptome Durch Krankheit - Durch Medikamente

Betroffen Normal-Ängstlich - Depressiv

Persönlichkeit Normal-Unangemessen - Apathisch

Position Normal - geneigt

März Normal - Geändert

Bewegungen Normal - Langsam

KoordinierungAnfangs normal - Früh betroffen

Kortex Betroffene - Variable Affektiertheit

Basalganglien Wenig betroffen - betroffen

Neurotransmitter Acetylcholin - Dopamin, andere

Mittelfristig tödlich Andernfalls

Schnell Test MMSE - FAB

TABELLE 4
NEUROPSYCHOLOGISCHE BEWERTUNG

1- Niveau des allgemeinen Bewusstseins
2- Zeitliche, räumliche und persönliche Orientierung
3- Aufmerksamkeit und Konzentration
4- Sofort-, Kurzzeit- und Langzeitgedächtnis
5- Expressive und rezeptive Sprache
6- Argumentation und Beurteilung
7- Gnosias (Anerkennungen)
8- Praxias (Fertigkeiten)
9- Frontale Kapazitäten der Exekutive
10- Learnings
11- Sinneswahrnehmung
12- Pseudopsychiatrische Symptome
13- Verhaltensbeobachtungen (Impulsivität, Beharrlichkeit ...

Dieser Artikel hat nur informativen Charakter, in Psychologie-Online haben wir keine Befugnis, eine Diagnose zu stellen oder eine Behandlung zu empfehlen. Wir laden Sie ein, zu einem Psychologen zu gehen, um Ihren speziellen Fall zu behandeln.

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