Πώς το STRESS επηρεάζει το ΝΕΥΡΟ ΣΥΣΤΗΜΑ

Οι μεταβαλλόμενες συνθήκες του περιβάλλοντος και καθ 'όλη τη διάρκεια της ζωής, απαιτούν μια συνεχή άσκηση προσαρμογής στο περιβάλλον που έχουν διαφορετικές επιπτώσεις στους ανθρώπους. Τα άτομα προσπαθούν να επιτύχουν μια ισορροπία μεταξύ των οφελών και του κόστους που συνεπάγεται μια τέτοια προσαρμογή, σε καταστάσεις που μας προκαλούν δυσφορία. Αυτή η διαδικασία, διαφορετική σε κάθε θέμα, πραγματοποιείται τόσο εσωτερικά όσο και εξωτερικά. Και το άγχος θα ήταν μόνο το πρώτο σημάδι αντίδρασης σε έναν συναγερμό που προκλήθηκε από μια απειλή που εντοπίζουμε (σε νευρικό επίπεδο στην αμυγδαλή). Σε αυτό το άρθρο Ψυχολογίας-Διαδικτύου θα δούμε πώς το άγχος επηρεάζει το νευρικό σύστημα.

Δείκτης

1. Η αντίδραση στο άγχος
2. Οι φάσεις του στρες
3. Η απόκριση στρες στο αυτόνομο νευρικό σύστημα
4. Επιδράσεις του στρες στον εγκέφαλο
5. Επιδράσεις του στρες στο νευρικό σύστημα
6. Συνέπειες του χρόνιου στρες
7. Παρατεταμένο στρες: ορισμένες επιπτώσεις στον ιππόκαμπο και τις λειτουργίες του
8. Επιδράσεις του παρατεταμένου στρες στον προμετωπιαίο φλοιό και στις λειτουργίες του
9. Επιδράσεις χρόνιου στρες στην αμυγδαλή και τις λειτουργίες της
10. Περίληψη της επίδρασης του στρες στο νευρικό σύστημα

ο στρες ορίζεται ως ιδιαίτερη αντίδραση μεταξύ των απαιτήσεων μιας κατάστασης και των πόρων αντιμετώπισης διαθέσιμο σε ένα άτομο, όπου υπάρχει σχέση μεταξύ των δύο παραγόντων. Το άγχος είναι μια ψυχολογική διαδικασία που ενεργοποιείται όταν μια αλλαγή στις περιβαλλοντικές συνθήκες και της Η λειτουργία του είναι να προετοιμάσει τον οργανισμό ώστε να δώσει επαρκή απάντηση σε τέτοιες αλλαγές (Fernández Abascal, E., et al., 2010). Το άτομο εκτιμά πώς η ζήτηση υπερβαίνει την ικανότητά του να την αντιμετωπίσει (Steptoe & Ayers, 2005) ή εκτιμά τι μπορείτε να κάνετε για να επιτύχετε τους στόχους σας και αν αυτό είναι αρκετό για να ξεπεράσετε τα εμπόδια παρόν.

ο φυσιολογική απάντηση στο στρες περιλαμβάνει πολύπλοκους και δυναμικούς μηχανισμούς ανάδρασης μεταξύ των νευροενδοκρινικών, καρδιαγγειακών, μεταβολικών και ανοσοποιητικών συστημάτων (McEwen & Karatsoreos, 2012; McEwen & Seeman, 1999). Όλοι τους προετοιμάζουν το άτομο να αντιμετωπίσει την κατάσταση ξεφεύγοντας, αντιμετωπίζοντας το ή αναστέλλοντας τον εαυτό του και παραμένοντας αποκλεισμένος ή μη παραγωγικός.

Εσωτερικά, υπάρχει μια αντίδραση που περιλαμβάνει ένα νευροβιολογικό δίκτυο που δρα στην ανίχνευση των ερεθισμάτων που προκαλούν στρες.

Η απειλητική κατάσταση που προκαλεί άγχος μπορεί να είναι συγκεκριμένη ή μπορεί να παραταθεί χρονικά. Σε αυτή τη δεύτερη περίπτωση, εμφανίζεται μια κλιμακούμενη αντίδραση στην οποία το σώμα θα προσπαθήσει να πάρει τη μέγιστη ενέργεια.

1. Πηγαίνει από ένα αρχική φάση συναγερμού, όταν ανιχνεύεται η παρουσία του στρες.
2. Εάν επιμείνει, θα περάσει σε ένα δευτερόλεπτο φάση προσαρμογής ή αντίστασης, κατά τη διάρκεια του οποίου το σώμα του υποκειμένου προσφέρει μια σειρά από απαντήσεις που προσπαθούν να αναζητήσουν ισορροπία ή ομοιόσταση (εκείνη στην οποία βρισκόμαστε συνήθως υπό κανονικές συνθήκες) σε μια διαδικασία που ονομάζεται αλλοστάση (ενδογενείς διεργασίες που ενεργοποιούνται για τη διατήρηση της σταθερότητας η αλλαγή υπέστη). Είναι μια θεμελιώδης διαδικασία με την οποία το σώμα προσαρμόζεται ενεργά σε προβλέψιμα και απρόβλεπτα γεγονότα. Επιτρέπει την αναζήτηση δυναμικής ισορροπίας.
3. Εάν παραταθεί, το σώμα εισέρχεται σε α τρίτη φάση εξάντλησης και, αυτό συμβαίνει όταν αλλοιώσεις και παθολογίες που σχετίζονται με το χρόνιο άγχος.

Η ανταπόκριση στο άγχος έχει μεγάλη σχέση με το νευρικό σύστημα των σπονδυλωτών, ειδικά με το αυτόνομο νευρικό σύστημα. Εν όψει μιας αντιληπτής απειλής, ένα μέρος αυτού του συστήματος ενεργοποιείται και ένα μέρος αναστέλλεται.

Συμπαθητικό νευρικό σύστημα

Το μέρος που ενεργοποιείται είναι το συμπαθητικό νευρικό σύστημα. Η προέλευσή του είναι στον εγκέφαλο, αλλά οι προεξοχές του ακτινοβολούν από το νωτιαίο μυελό και έρχονται σε επαφή με σχεδόν κάθε όργανο, αιμοφόρο αγγείο και ιδρώτα στον αδένα στο σώμα. Αυτό το σύστημα ενεργοποιείται κατά τη διάρκεια όσων ο εγκέφαλός μας θεωρεί έκτακτη ανάγκη. Διαμορφώνει την ενεργοποίησή μας, όπως ένα σύστημα έκτακτης ανάγκης. Η ενεργοποίησή του αυξάνεται:

• επιτήρηση
• το κίνητρο
• μια γενική διέγερση

Όταν αυτό το σύστημα είναι ενεργοποιημένο, ο υποθάλαμος ενεργοποιεί την επιτάχυνση των επινεφριδίων, οι οποίοι απελευθερώνουν κατεχολαμίνες: αδρεναλίνη και νοραδρεναλίνη, οι οποίες παίζουν σημαντικό ρόλο ως νευροδιαβιβαστές (εκείνοι που μας ενδιαφέρουν αυτή η υπόθεση). Αυτό είναι ένα ταχεία ενεργοποίηση του λεγόμενου άξονα SAM (Συμπαθητικός-Adreno-Medullary).

Παρασυμπαθητικό νευρικό σύστημα

Το άλλο μισό του αυτόνομου νευρικού συστήματος, το παρασυμπαθητικό νευρικό σύστημα, το οποίο σε αυτή τη διαδικασία συναγερμού, για να βοηθήσει τη σωστή λειτουργία του πρώτου, αναστέλλεται. Αυτό το σύστημα μεσολαβεί σε φυτικές λειτουργίες που προάγουν την ανάπτυξη και την αποθήκευση ενέργειας. Σε αυτό το δίκτυο είναι ο θαλάμος, ο αισθητήριος φλοιός και η αμυγδαλή (η οποία πυροδότησε ολόκληρη τη διαδικασία συναγερμού). Η δραστηριότητα του τελευταίου ελέγχεται από δύο επιρροές ανασταλτικό: ο ιππόκαμπος και ο προμετωπιαίος φλοιός.

• Ο ιππόκαμπος ασκεί ανασταλτικό έλεγχο βάσει προηγούμενης μάθησης και μνήμης.
• Ο προμετωπιαίος φλοιός το βασίζεται σε εκτελεστικές λειτουργίες, όπως η προσοχή και η μεταγνωστική.

Έτσι, η αμυγδαλή, ο ιππόκαμπος και ο φλοιός σχηματίζουν ένα δίκτυο ανίχνευσης περιβαλλοντικών απειλών (Danese et al., 2009).

Στο παρακάτω γράφημα μπορείτε να δείτε τόσο τα συστήματα όσο και τις λειτουργίες που εκτελούν, με πολύ συνοπτικό τρόπο.

Εικόνα: Encarta Encyclopedia, Microsoft Corporation (2009).

Ταυτόχρονα, το άγχος αυξάνει τη δραστηριότητα άλλων δομών σε επίπεδο εγκεφάλου, στο πλαίσιο της προετοιμασίας για μελλοντικές απαιτήσεις: αυτή του HPA (υποθαλαμικός-υπόφυση-επινεφρίδια) άξονας, όπως φαίνεται στο παρακάτω γράφημα.

Επιτρέπει την επίλυση βραχυπρόθεσμων καταστάσεων άγχους ενόψει μιας απειλής μέσω της ακόλουθης διαδικασίας:

1. Στην πρώτη περίπτωση, ο υποθάλαμος εκκρίνει μια ορμόνη (κορτικοτροπίνη ή CRH).
2. Αυτή η ορμόνη διεγείρει την υπόφυση για να απελευθερώσει αδρενοκορτικοτροπίνη (ACTH).
3. Αυτό προκαλεί τα επινεφρίδια να εκκρίνουν τρεις επιπλέον τύπους ορμονών: αδρεναλίνη, νορεπινεφρίνη και κορτιζόλη.
4. Αδρεναλίνη και νορεπινεφρίνη Αυξάνουν την αρτηριακή μας πίεση και τον καρδιακό ρυθμό, εκτρέπουν την παροχή αίματος από το γαστρεντερικό σύστημα στους μυς και επιταχύνουν το χρόνο αντίδρασης.
5. Κορτιζόλη απελευθερώνει ζάχαρη από φυσιολογικά αποθέματα για να παρέχει άμεση ενέργεια στον οργανισμό. Η κορτιζόλη χρησιμεύει, σε περίπτωση τραυμάτων ή τραυματισμών, για την πρόληψη της φλεγμονής. Οι μύες λαμβάνουν παροχή αίματος και επιπλέον καύσιμο αυξάνοντας τη δύναμή μας, ο νους ενεργοποιείται και επιτυγχάνει μεγαλύτερη συγκέντρωση, προκειμένου να αποκατασταθεί η ισορροπία, η ομοιόσταση ή να αναζητηθεί η επιβίωση του οργανισμός.

Εικόνα: EOS Clinic

Το άγχος, είτε είναι θετικό (eustress) και αρνητικό (δυσφορία), αυξάνει τη δραστηριότητα του άξονα HPA, ικανό να προκαλέσει αντίθετα αποτελέσματα στον οργανισμό. επέτρεψε μια αποτελεσματική προσαρμογή σε νέες καταστάσεις, ενισχύοντας επίσης τη γνωστική και η ενοποίηση των αναμνήσεων που θα επιτρέψουν στο άτομο να προβλέψει μελλοντικές καταστάσεις δυσάρεστος. Αν και εάν ξεπεραστούν οι απαιτήσεις, η φυσιολογική υπερ-δραστηριότητα καταφέρνει να αποκαταστήσει την ομοιόσταση Χωρίς συνέπειες για την υγεία του ατόμου, θα είχε συνέπειες σε μελλοντικές ανάλογες καταστάσεις. Αντίθετα, όταν η απόκριση στο στρες είναι ανεπαρκής και αποτρέπεται η αποκατάσταση της ομοιόστασης, Η υπερδραστηριότητα του άξονα HPA μπορεί να προκαλέσει δυσπροσαρμοστικά αποτελέσματα, όπως η γνωστική εξασθένηση ή η ανάπτυξη διαφόρων συναφών ψυχοπαθολογιών (Deppermann et al. 2001), μερικά από τα οποία θα αναφέρουμε παρακάτω.

ο αυξημένα επίπεδα γλυκοκορτικοειδών στην κυκλοφορία του αίματος μπορεί να προκαλέσει δυσμενείς επιπτώσεις στο φυσιολογία νευρώνων και τις συνέπειές του, ακόμη και τοξικής φύσης για αυτούς, προκαλώντας αλλαγές στο νευρικό σύστημα. Οι δομικές και λειτουργικές αλλαγές που προκαλούνται από χρόνιο στρες στον εγκέφαλο οδηγούν σε διαταραχές στη διάθεση και στις συμπεριφορές και φυσιολογικές αποκρίσεις (Hroudová et al., 2010). Μεταξύ των κύριων ανεπιθύμητων ενεργειών είναι:

• Αναστολή της πρόσληψης γλυκόζης (πηγή ενέργειας) από νευρώνες, μεταβάλλοντας και σταματώντας την ανάπτυξή τους.
• Αυξημένη νευροτοξικότητα: η απόκριση στρες προκαλεί βιοχημικό καταρράκτη στη νευρωνική σύναψη, κυρίως στον ιππόκαμπο και τον προμετωπιαίο φλοιό, προκαλώντας υπερδραστηριότητα που προκαλεί κυτταροσκελετική αποδόμηση στους νευρώνες (υποστήριξη της εσωτερικής δομής, μεταφορά θρεπτικών ουσιών και άλλες νευρωνικές ουσίες, εμπορία και κυτταρική διαίρεση) πρωτεϊνική δυσπλασία και δημιουργία ριζών οξυγόνου, προκαλώντας ατροφία και ακόμη και νευρωνικός θάνατος.
• Μειωμένη έκφραση βιοχημικών παραγόντων σε περιοχές όπως ο ιππόκαμπος και ο προμετωπιαίος φλοιός και η αύξηση της αμυγδαλής (Deppermann et al. 2001). Ο ιππόκαμπος, η αμυγδαλή και ο προμετωπιαίος φλοιός είναι δομές επιρρεπείς σε αναδιαμόρφωση, των οποίων το αναστρέψιμο δυναμικό ή όχι, Θα εξαρτηθεί από τη διάρκεια των στρεσογόνων και των νευροχημικών που έχουν απελευθερωθεί, με αποτελέσματα όχι μόνο στο γνωστικό επίπεδο, αλλά επίσης επηρεάζοντας τη συναισθηματική ρύθμιση, τη συμπεριφορά και τις νευροενδοκρινικές λειτουργίες του οργανισμού (Radahmadi et al., 2014).

ο ιππόκαμπος είναι μια από τις πιο ευαίσθητες δομές του εγκεφάλου και είναι επιρρεπής σε αναδιαμόρφωση, λόγω της υψηλής συγκέντρωσης υποδοχέων για γλυκοκορτικοειδή που κατέχει, και ο ρόλος που παίζει στη μάθηση, και στην ενοποίηση και πρόκληση της δηλωτικής μνήμης (Finsterwald et al. επίσης, 2014). Παίζει διαρθρωτικό ρόλο στο δημιουργία νέων αναμνήσεων, συνίσταται στην ενίσχυση προϋπάρχουσων νευρικών συνδέσεων, καθιστώντας τις πιο ενθουσιώδεις και ενισχύοντάς τις έτσι ώστε να μπορούν να διαρκέσουν (μακροπρόθεσμα). Παρόλο που δεν αποθηκεύει μνήμες, προωθεί δίκτυα που επιτρέπουν την άμεση συσχέτιση προηγούμενων εμπειριών και μοτίβων ενεργοποίησης που υποδηλώνουν διαφορετικές μνήμες.

Τα φυσιολογικά επίπεδα γλυκοκορτικοειδών διευκολύνουν την πλαστικότητα του ιππόκαμπου, τη μακροχρόνια ενίσχυση και προάγουν νέες δομές (Gómez et al., 2006). Βραχυπρόθεσμα, το άγχος προκαλεί την άφιξη περισσότερου οξυγόνου και γλυκόζης στον εγκέφαλο, αυξάνοντας έτσι το επίπεδο του δραστηριότητα και επιτρέποντας καλύτερη μακροχρόνια ενίσχυση, καθιστώντας ευκολότερη τη μνήμη και την αποθήκευση πληροφορίες. Παρ 'όλα αυτά, εάν ο στρεσογόνος παράγοντας είναι χρόνιος, τα επίπεδα γλυκόζης και οξυγόνου μειώνονται, η ατροφία και η αναδιάρθρωση από τους νευρώνες του ιππόκαμπου αρχίζουν να φαίνονται, καθώς και η αναστολή στις διαδικασίες δημιουργίας νέων συνδέσεων, το άτομο προβλήματα μνήμης (τουλάχιστον σε ζωικά μοντέλα (Ronzoli, 2017, επιβεβαιώνοντας προηγούμενες μελέτες του McEwen). Η έκθεση σε δυσμενείς καταστάσεις, στα ζώα, προκαλεί τελικά δομική (δυσλειτουργία, ατροφία και νευρωνικό θάνατο) και λειτουργική βλάβη (η οποία παράγουν την αναδιαμόρφωση των κυκλωμάτων τους, μια γενική μείωση του όγκου τους, που προκαλείται κυρίως από τις τοξικές επιδράσεις του γλυκοκορτικοειδή. Μερικά αποτελέσματα είναι αναστρέψιμα απουσία του στρες.

Δεδομένου ότι ρυθμίζει τη δραστηριότητα του άξονα HPA και την ενοποίηση ορισμένων πτυχών της μνήμης, την υποβάθμισή της, ένα προϊόν της Η χρόνια έκθεση σε αγχωτικές καταστάσεις μπορεί να επηρεάσει επεισοδιακά, δηλωτικά, συμφραζόμενα και χώρος, επηρεάζοντας την ικανότητα του ατόμου να επεξεργάζεται πληροφορίες σε νέες καταστάσεις και να λαμβάνετε τις κατάλληλες αποφάσεις. Επιπλέον, επηρεάζει την ικανότητα αλλαγής της δραστηριότητας του άξονα ΗΡΑ, περιορίζοντάς τον και παρατείνοντας την έκκριση γλυκοκορτικοειδών στην κυκλοφορία του αίματος.

ο προμετωπιαίος φλοιός παρουσιάζει μια γενική μείωση του μεγέθους του, το προϊόν των δομικών και λειτουργικών αλλαγών των νευρώνων του, που σχετίζονται με την παρατεταμένη έκθεση σε γλυκοκορτικοειδή. Ωστόσο, ενώ το χρόνιο άγχος προκαλεί μείωση των δενδριτικών σπονδυλικών στηλών του μεσαίου φλοιού του, στην τροχιά-μετωπική του περιοχή, δείχνει την ανάπτυξή τους (McEwen et al., 2010). Αυτή η διαφορά παρεμποδίζει την ικανότητα του προμετωπιαίου φλοιού να τερματίζει τη φυσιολογική απόκριση στρες, διατηρώντας (από προεπιλογή) τη δραστηριότητα του άξονα ΗΡΑ ακόμη και αν δεν υπάρχει διέγερση του στρες περισσότερο από το απαραίτητο, αυξάνοντας τις επιβλαβείς επιπτώσεις (Arnsten, 2009). Αυτές οι αλλαγές στις συναπτικές συνδέσεις έχουν ως αποτέλεσμα ένα γενική μείωση των εκτελεστικών λειτουργιών (έλλειμμα στη λήψη αποφάσεων, χαμηλή συναισθηματική αυτορρύθμιση και μειωμένη εστίαση της προσοχής) που επηρεάζει τις ικανότητες αντιμετώπισης του ατόμου. Επιπλέον, σε ζωικά μοντέλα μειώνεται η απόδοση της μνήμης εργασίας και σε προετοιμασία φόβου (μέσω της οποίας μπορούν να αναγνωριστούν οι απειλές που υπάρχουν στο περιβάλλον περιβάλλων).

Συνοπτικά, αυτό το παρατεταμένο αποτέλεσμα επηρεάζει τη νευρωνική σχέση μεταξύ του προμετωπιαίου φλοιού και του ιππόκαμπου, παρεμβαίνει στη σωστή ενοποίηση νέων αναμνήσεων (Arnsten, έργο. cit.).

Σε περίπτωση που αμυγδαλή, το άγχος αυξάνει τη νευρωνική δραστηριότητα και τις συνδέσεις σας με άλλες περιοχές του εγκεφάλου. Αυτό το γεγονός τους αναγκάζει να αναζωογονηθούν σε άτομα αυξημένες αντιδράσεις επιθετικότητας, φόβου και άγχους. Κατά συνέπεια, τους καθιστά πιο ευαίσθητους σε πιο περίπλοκες ή σοβαρότερες συμπεριφορές και συναισθηματικές μεταβολές (κατάθλιψη). Αυτές οι τροποποιήσεις είναι πιο ανθεκτικές στις προαναφερθείσες δομές, με λιγότερη αναστρεψιμότητα ή ανάκαμψη, ακόμη και απουσία του ερεθίσματος (Pittenger et al., 2008).

Με λίγα λόγια και με πολύ συνοπτικό τρόπο, δεδομένης της πολυπλοκότητας των σχετικών δομών, μπορούμε να πούμε ότι το άγχος είναι μια αντίδραση που προετοιμάζει το σώμα για μια απειλή, για Επομένως, έχει μια προσαρμοστική φύση, προσπαθώντας να δημιουργήσει μια κατάσταση συναγερμού που ευνοεί την επιβίωση και βοηθά στην αντιμετώπιση καταστάσεων δυσχερειών που επηρεάζουν άτομο. Στα βέλτιστα επίπεδα, επιτρέπει την προσαρμογή σε διάφορες καταστάσεις ή απειλές, ενισχύοντας τις γνωστικές λειτουργίες, καθιστώντας τις διαχειρίσιμες και διατηρώντας την υγεία.

Σε υψηλό ή παρατεταμένο βαθμό με την πάροδο του χρόνου, μπορεί να έχει πιο μακροχρόνια επίδραση στη νευρωνική δομή και ικανότητα αναδιάρθρωσης του ίδιου, μεγαλύτερη στην περίπτωση του ιππόκαμπου, της αμυγδαλής ή του φλοιού προ-μετωπική. Σε αυτήν την περίπτωση, οι ικανότητες αντιμετώπισης του ατόμου, άλλαξαν, αυξήθηκαν - με δυσκολία στην ανάκτηση του επιθυμητή ισορροπία -, τα επιβλαβή αποτελέσματα ενισχύονται και διαιωνίζονται έμμεσα, έχουν αρνητικό αποτέλεσμα και μπορεί προωθήστε το έναρξη της νόσου και γενική επιδείνωση του οργανισμού.

Άμεσα, ως εκ τούτου έχει σημαντική δυνατότητα να προκαλέσει αλλοιώσεις στη συμπεριφορά των ατόμων. Είναι σημαντικό να επισημανθεί η μεταβλητότητα των καταστάσεων, η διαφορά μεταξύ των ατόμων και οι επιπτώσεις στην υγεία τους, που μπορεί να φανεί τροποποιήθηκε από τη γνωστική αξιολόγηση που εκτελεί το άτομο και τις κοινωνικο-γενετικές-πολιτιστικές αποσκευές που έχει αποκτήσει καθ 'όλη τη διάρκεια του ΖΩΗ. Είναι βολικό όταν αντιμετωπίζετε συνθήκες που απειλούν την επιβίωση ή την ικανότητα αντίστασης καλείται ένας ειδικός. Αυτό θα παρέχει ένα εξατομικευμένη θεραπεία, προσδιορίζοντας τις αντιδράσεις κάθε ατόμου μπροστά από αγχωτικά ερεθίσματα και συμβουλεύοντας ή προωθώντας τη μορφή Αντιμετωπίστε αυτές τις καταστάσεις, προκειμένου να είστε σε θέση να ελαχιστοποιήσετε τις φυσιολογικές επιπτώσεις και να επιτρέψετε μια καλύτερη φυσική ευεξία και ψυχολογικός.

Αυτή η βοήθεια θα σας βοηθήσει, στο μέτρο του δυνατού, να αποκτήσετε τον έλεγχο του στρες και των συνεπειών του. προσπαθώντας να αναζητήσει τα μεγαλύτερα οφέλη για το άτομο και να μειώσει την επιδείνωση στην οποία τα άτομα. Στο παρακάτω άρθρο θα βρείτε πληροφορίες για πώς να εργαστείτε και να μειώσετε το άγχος.

Αυτό το άρθρο είναι απλώς ενημερωτικό, στο Psychology-Online δεν έχουμε τη δύναμη να κάνουμε διάγνωση ή να προτείνουμε θεραπεία. Σας προσκαλούμε να πάτε σε ψυχολόγο για να αντιμετωπίσετε τη συγκεκριμένη περίπτωσή σας.

Αν θέλετε να διαβάσετε περισσότερα άρθρα παρόμοια με Πώς το άγχος επηρεάζει το νευρικό σύστημα, σας συνιστούμε να εισαγάγετε την κατηγορία μας Νευροψυχολογία.

• Άρνστεν, Α. (2009): Διαδρομές σηματοδότησης στρες που επηρεάζουν τη δομή και τη λειτουργία του προμετωπιαίου φλοιού, National Ανασκόπηση της Νευροεπιστήμης 10(6), 410–422.
• Danese, A., Moffitt, Τ. Ε., Harrington, Η., Milne, Β. J., Polanczyk, G., Pariante, C. M., Caspi, A., (2009): Ανεπιθύμητες εμπειρίες παιδικής ηλικίας και παράγοντες κινδύνου για ενήλικες για ασθένειες που σχετίζονται με την ηλικία. Κατάθλιψη, φλεγμονή και ομαδοποίηση μεταβολικών δεικτών κινδύνου. Αρχεία Παιδιατρικής & Εφηβικής Ιατρικής, 163 (12), σελ. 1135-1143. Doi: Vbnm, 0.1001 / archpediatrics.2009.214
• Deppermann, S., Storchak, H., Fallgatter, Α. Ι. και Ehlis, A. (2014): Νευροπλαστικότητα που προκαλείται από το άγχος: (mal) προσαρμογή σε ανεπιθύμητα συμβάντα ζωής σε ασθενείς με PTSD - μια κριτική επισκόπηση. Νευροεπιστήμη 283, 166-177.
• Fernández Abascal, Ε.; García Rodríguez, Β.; Jiménez Sánchez, MªP.; Martín Díaz, MªD.; Domínguez Sánchez; ΦΑ. (2010): Ψυχολογία συναισθημάτων. Συντακτικό Κέντρο Μελετών Ramón Areces, Μαδρίτη, 2010.
• Fisterwald, Γ. και Alberini, C. M., (2014): Μηχανισμοί που εξαρτώνται από το στρες και τους γλυκοκορτικοειδείς υποδοχείς στη μακροχρόνια μνήμη: Από την προσαρμοστική απόκριση στις ψυχοπαθολογίες. Περιοδικό Νευροεπιστήμης, 2014, Νο. 112, 17-29.
• Gómez González, Β.; Escobar, Α. (2006): Άγχος και ανοσοποιητικό σύστημα. Μεξικάνικο περιοδικό Neuroscience, 2006; 7(1): 30-38
• Χρουδόβα J. και Fisar Z. (2010): Κοινές πτυχές της νευροπλαστικότητας, του στρες, των διαταραχών της διάθεσης και των μιθοχονδριακών λειτουργιών. Activitas Nervosa Superior Rediviva 53(1), 3-20

• Mcewen, Β. ΜΙΚΡΟ. και Gianaros, P. Ι. (2010): Κεντρικός ρόλος του εγκεφάλου στο στρες και στην προσαρμογή: Σύνδεσμοι με την κοινωνικοοικονομική κατάσταση, την υγεία και τις ασθένειες. Χρονικά της Ακαδημίας Επιστημών της Νέας Υόρκης, 1186 (Η Βιολογία του Μειονεκτήματος), 190–222. http://doi.org/10.1111/j.1749-6632.2009.05331.x.
• McEwen, Β. S., & Karatsoreos, Ι. Ν., (2012): Τι είναι το άγχος; Σε ένα. Chouker (Εκδ.), Προκλήσεις στρες και ασυλία στο διάστημα, (σελ. 11-29): Springer Berlin Χαϊδελβέργη.
• McEwen, Β. S., & Seeman, Τ., (1999): Προστατευτικά και βλαβερά αποτελέσματα των μεσολαβητών του στρες. Εκπόνηση και δοκιμή των εννοιών του φορτίου Allostasis και Allostasis. Χρονικά της Ακαδημίας Επιστημών της Νέας Υόρκης, 896, 30 - 47. Doi: 10.1111 / j.1749-6632.1999.tb08103.x
• Pittenger, Γ. and Duman, R., (2008): Στρες, Κατάθλιψη και Νευροπλαστικότητα: Σύγκλιση Μηχανισμών. Κριτικές νευροψυχοφαρμακολογίας 33: 88-109.
• Radahmadi, M., Housseini N. και Nasimi, A. (2014): Επίδραση του χρόνιου στρες στη βραχυπρόθεσμη και μακροπρόθεσμη πλαστικότητα στον οδοντωτό γύρο. μελέτη αποκατάστασης και προσαρμογής. Elsevier Νευροεπιστήμη, 2014, Νο. 280, 121-129.
• Ronzoli, G. (2017): Προμετωπιαίος φλοιός, αμυγδαλή και στρες: μελέτη της νορεπινεφρίνης, της κορτικοστερόνης και της αντίστροφης μνήμης στον αρουραίο. Διδακτορική διατριβή. Πανεπιστήμιο Complutense της Μαδρίτης, 2017.
• Steptoe, A., & Ayers, S., (2005): Άγχος, υγεία και ασθένεια. Στο Σ. Sutton, Α. Baum & M. Johnston (Εκδόσεις): Το εγχειρίδιο SAGE της Ψυχολογίας της Υγείας, (σελ. 169 -196). Λονδίνο: Sage.