Parkinsonin taudin neuropsykologia

Parkinsonin tauti (PD eteenpäin) on parantumaton keskushermoston neurodegeneratiivinen sairaus helpottuva lääkkeillä tai neurokirurgialla, ei estettävissä, progressiivinen, taipumuksella mitätöinti. Se ei ole kohtalokas. Se syntyy hermosolujen rappeutumisesta, jotka erittävät spesifistä hermovälittäjäainetta, dopamiinia, keskiaivojen alueella, joka tunnetaan basaaliganglioina; tarkemmin sanoen jopa 70% "substantia nigran" ja striatumin dopaminergisistä neuroneista menetetään. Dopamiini on tärkeä välittäjäaine, joka tarvitaan liikkeen, kävelyn ja tasapainon säätelyyn. Tässä PsychologyOnline-artikkelissa puhumme Parkinsonin taudin neuropsykologia.

Indeksi

1. Parkinsonin taudista.
2. Lievä ja keskivaikea kognitiivinen heikkeneminen.
3. Dementiat
4. Muut neuropsykologiset merkit.
5. Neuropsykologinen kognitiivinen arviointi.
6. Täydentävät taulukot

PD on toinen neurodegeneratiivinen sairaus Alzheimerin taudin jälkeen. Noin 110 000 ihmistä kärsii Espanjassa. Se vaikuttaa sekä miehiin että naisiin ja erityisesti vakiintuneimpiin ihmisiin (1,7% yli 60-vuotiaista), vaikka 20% potilaista on alle 50-vuotiaita. Sen syyt ovat moninaisia ​​eikä niitä ole vielä täysin tiedossa: geneettinen, metabolinen, apoptoosi, solujen hapettuminen, ympäristömyrkyt, muinainen aivojen mikrotrauma jne.

Se ei ole äskettäinen sairaus: Sir James Parkinson kuvasi sitä jo magistriaalisesti vuonna 1817 ja kastoi sen nimellä "Ravistava halvaus", korostaen siten sen kahta osaa: akinesia (halvaus) ja maanjäristys (levottomuus). Itse asiassa sen diagnoosin neljä kliinistä kriteeriä ovat:

• Vapina 4-8 Hz, lepo.
• Bradykinesia tai yleistynyt hidas liike
• Jäykkyys eli lihasten hypertonia
• Tasapainohäiriöt (putoamiset, liikkeiden jäätyminen)

Vaikka motoriset oireet ovat PD: n merkittävimpiä ja tärkeimpiä, kiinnitetään yhä enemmän huomiota rinnakkaisten kognitiivisten häiriöiden ja jopa dementian sarjaan.

Sarja erilaisten henkisten perustoimintojen puutteet (muisti, huomio, havaitseminen, henkinen ketteryys, strategian suunnittelu jne.), eri esitystapa intensiteetin ja globaalisuuden mukaan kullakin potilaalla, mutta melkein aina läsnä. Tällaiset alijäämäiset kognitiiviset oireet voidaan havaita hyvin lievästi kuvan diagnoosin alusta potilailla, joita ei ole vielä hoidettu lääketieteellisesti.

Kognitiiviset ongelmat kulkevat yleensä rinnakkain taudin etenemisen ja vakavuuden kanssa, vaikka niillä ei ole täysin suoraa yhteyttä. Kun ne ilmestyvät hyvin aikaisin, se on huono ennusteindeksi taudin kululle tai sitä ei oikeastaan ​​tiedetä. Se on aito PD, mutta siihen liittyvä sairaus (diffuusi Lewyn ruumiinsairaus, aivokuoripohjan atrofia, jne). Jatkamme nyt yksityiskohtaisesti tällaisia ​​tyypillisiä kognitiivisia puutteita PD: ssä, kuten ne näkyvät taulukon 1 yhteenvedossa.

BRADIPSIQUIA.

Suurimmalla osalla potilaista, joilla on PD, on kohtalainen tai vaikea hidastaa ajattelun ja tietojen käsittelyn nopeutta, lisääntyneellä neurologisella reaktioaikalla (P300-aallon aiheuttamat potentiaalit). Tästä syystä heillä on aikaa ymmärtää kysymys ja luoda vastaus kysymykseen, vaikka peruslogiikkaa ei muutettakaan kovin paljon.

MUISTI

Subjektiiviset "huonon muistin" valitukset raportoidaan usein PD-potilailla, mutta Alzheimerin taudille tyypillistä täydellistä amnesiaoireyhtymää ei näy. Pitkäaikaismuisti se on enemmän vahingoittunut kuin lyhytaikainen muisti, päinvastoin, esimerkiksi Alzheimerin taudissa. Oppitun tunnustaminen (esittely oppailla tai apuvälineillä) ylittää selvästi sen, mitä muistetaan vapaasti ja spontaanisti, mitä tapahtuu myös supranukleaarisessa halvauksessa (PSP), mutta ei Alzheimerin taudissa (tauti, joka ei enää hyödy muistaen "vihjeitä") ohjattu). Jaksollinen muisti (tapahtumien sijainti ajallisesti ajallisesti) on jonkin verran rasitettu, myös vähemmän kuin Alzheimerin taudissa. Semanttinen muisti (yleisten tietojen palautus), ja implisiittinen (menettelytavat, pohjustus) ovat tunnetusti enemmän säilyneet kuin Alzheimerin taudissa. Katso taulukko 2. Yleensä PD osoittaa muistin hitautta ja vaikeuksia päästä tallennettuihin tietoihin, mikä "on olemassa", mutta potilas ei tiedä miten sinne pääsee.

DIS-TÄYDELLINEN SYNDROMA

Kognitiiviset alijäämät Ongelmanratkaisu: tavoitteiden suunnittelu ja määrittely, vaiheet niiden saavuttamiseksi, suunnitelman toteuttaminen, prosessin itseseuranta (itsearviointi), päätöksenteko suunnitelmien muuttamiseksi... Myös EP osoittaa huono henkinen joustavuus ja suuren kognitiivisen jäykkyyden vuoksi hänen on vaikea muuttaa strategioita nopeasti, hänellä on taipumusta pysyä ideoita (pakkomielteinen tyyppikuvio), hänen ei ole helppoa käsitellä kahta ongelmaa samanaikaisesti, niukasti luovuus... Nämä oireet liittyvät etulohkojen toimintahäiriöihin, ja ne esiintyvät vähemmän voimakkaasti ja myöhemmin kuin Huntingtonin taudissa tai PSP: ssä.

HUOMIO

Näytä EP alijäämä aktiivisen huomion ylläpitämisessä ja keskittymistä pitkään. Hän väsyy pian, ja potilaan usein osoittama emotionaalinen demotivaatio toimii yhteistyössä. Tämä lisää myös muistiongelmia, koska et muista hyvin mitä et maksanut. huomiota (huonojen koodausprosessien takia) ja kyvyn heikkenemistä oppiminen.

TUNNETTAVAT HÄIRIÖT

Visuospatiaalinen havainto on keskeisimmin muuttunut, lukuun ottamatta ääreisosien okulomoottoriongelmia. PD-potilaat he eivät havaitse etäisyyksiä hyvin, suhteellinen sijainti eri esineiden välillä, visio kolmessa ulottuvuudessa, kuvien selkeys, näyttää jopa siltä, ​​että visuaalinen käsitys siitä, mikä johtuu (visuaalinen aistimuisti ei "pyyhi" nopeasti, ja aiemmat visuaaliset tuntemukset saattavat häiritä muita Uusi). Lisäksi PD-potilas näyttää, kuten PSP, vaikeuksia palvella "moniaistisia" kanavia samaan aikaan (esim. näkeminen ja kuuleminen samanaikaisesti), häiritsemällä voimakkaasti näitä kanavia, peruuttamalla vastavuoroisesti tai aiheuttamalla sekaannusta.

Didaktisesti voidaan erottaa kahden tyyppiset dementiat: kortikaalinen (Alzheimerin tauti) ja subkortikaalinen tai frontosubkortikaalinen (Huntington-tyyppinen), jonka ominaisuudet syntetisoin taulukkoon 3. Kliininen käytäntö osoittaa kuitenkin, että monilla potilailla on sekavia oireita ja siirtymäkuvia. Syntetisoimalla sanoisimme, että Alzheimerin tauti on kortikaalisen dementian klassinen edustaja, Diffuusi Lewyn ruumiinsairaus osoittaisi sekavaa dementiaa sekä kortikaalisesti Aivokuoren alla PSP sisältyisi pääasiassa frontosubkortikaalisiin ja toissijaisesti aivokuoren dementioihin, ja Parkinsonin tauti olisi edustavampi dementioihin subkortikaalinen. Se on yleisesti hyväksytty aivokuoren dementiat ovat heikentyneet enemmän kuin aivokuoren. Dementian tapaus kuvataan nyt PD: ssä.

FRONTOSUBCORTICAL DEMENTIA

Taudin kehittyessä monien vuosien ajan lähes joka kolmella PD-potilaalla esiintyy hajoamis-, bradyfrenia- ja huomiomuistiongelmia niin voimakkaasti, että häiritä henkilökohtaista ja sosiaalista elämäänsä kliinisesti merkittävällä tavalla, kykenemällä diagnosoimaan "subkortikaalinen dementia" tietyllä johdonmukaisuudella käsitteellinen. Ongelmana on, että tällaisen diagnoosin toimintaperusteita ei ole kuvattu selkeästi missään käsikirjassa APA: n kansainvälinen tyyppi DSM-IV tai WHO: n ICD-10, eikä myöskään ole olemassa tavanomaista neuropsykologista akkua, jossa on katkaisupisteet tarkka. Tämän tyyppistä dementiaa esiintyy vähemmän todellisessa Parkinsonin taudissa (idiopaattinen) kuin parkinsonismeissa, kuten monisysteemiset atrofiat (Ujo-Dragerin oireyhtymät) tai PSP.

Kortikaalinen dementia

Klassiset aivokuoren oireet, kuten syvä amnesia, apraksia, afasia, agnosia ja täydellinen desorientaatio, ovat harvinaisia ​​PD: ssä. "Alzheimerin dementian" diagnoosia ei anneta yli 10 prosentille PD-potilaista, vaikkakin osittainen tai epätäydellinen. On tärkeää huomauttaa, että kun otetaan huomioon PD: n korkea ikä, tämä tauti voi yhdessä Alzheimerin taudin kanssa olla samaa mieltä samalla potilaalla samanaikaisesti, jolloin hänen on saatava molemmat diagnoosit.

EP: ssä sarja emotionaaliset tai luonteen oireet joka voi liittyä itse neurodegeneratiiviseen sairauteen (neurotransmitterien välisen tasapainon muutos: dopamiini, asetyylikoliini, noradrenaliini, serotoniini, GABA; aivokuoren ja aivokuoren rakenteiden hypofunktio) eikä pelkästään kokemuksellisena psykologisena reaktiona kärsivälle kroonisesta sairaudesta tai psykoaktiivisten lääkkeiden toissijaisina vaikutuksina.

Tyypillisiä ovat viittaukset masennukseen (neurogeeninen-endogeeninen), apatia ja apatia, persoonallisuuden tasoittuminen, emotionaalinen hyporefleksia, hyposeksuaalisuus, pakkomielle-pakko, unihäiriöt. Psykoottiset oireet (hallusinaatiot, harhaluulot) ja sekavuus eivät kuulu PD: n luonnolliseen historiaan, mutta kuuluvat todella ei-toivotut sivuvaikutukset (iatrogeneesi), joita dopaminergiset lääkkeet aiheuttavat suurina annoksina tai niiden aikana monta vuotta.

Haluamme olla tyhjentäviä, mainitsemme hyödyllisinä EP: ssä: Kattavina moniulotteisina akuina Barcelona de Peña-Casanova (PIEN-B) ja versio lyhennetty (TB-A), Wechsler WAIS-R -asteikko, Luria-neuropsykologinen tutkimus ja Cambridgen kognitiivinen tutkimus (CAMCOG, joka on osa laaja CAMDEX). Nopeat testit kortikaalisen alijäämän tai dementian arvioimiseksi voivat olla Mini Mental (Flosteinin MMSE ja Lobon espanjalainen MEC) ja Shulman Clock Test (CDT). Myös asteikot, kuten siunattu dementian arviointi (DRS), Hughesin kliininen dementian arviointi (CDR), Reisbergin globaalin arvonalentumisen asteikko (GDS, FAS) ja informaattorin testi (TIN, espanjankielinen versio IQCODE of Jorm-Korten).

Erityisiä testejä ovat:

• Etutoiminnon arviointiparisto (FAB, tutkittu Espanjassa) frontalisen dys-executive-oireyhtymän havaitsemiseksi;
• Wisconsin-kortit (WCST) abstraktista päättelystä ja kognitiivisesta joustavuudesta; Color-Word Stroop reagointihäiriöitä varten;
• TAVEC todisteena suullisista muistoista; Rivermead (RBMT) menettelytapakäyttäytymismuistina; subjektiivisten valitusten muistihäiriökysely (MFE);
• Bender-Rey-Benton (TGVM-TFC-TRVB) visuaalinen-spatiaalinen, toteutus- ja visuaalisen muistin taidoissa; jäljitystesti (TMT AyB, Halstead-Reitan) visuaalisena moottorina ja käsitteellisenä testinä;
• Ravenin matriisit testinä abstraktin päättelyn nykyisestä tasosta ja sanan korostustesti (TAP) estimaattina alkuperäisestä sairaalaa edeltävästä älykkyydestä;
• Hanoin torni ja Kohs-kuutiot suunnittelussa ja ongelmanratkaisussa. Arviointia täydennetään yleensä Cummnings Neuropsychiatric Inventory (NPI): llä ja Yesevage Geriatric Depression Scale (GDS).

PÖYTÄ 1

NEUROPSYKOLOGISET HÄIRIÖT PARKINSONIN TAUDISSA

1 - Osittaiset kognitiiviset puutteet

• Bradipsychia (ajattelun hitaus)
• Muistihäiriöt
• Dis-Executive-oireyhtymä
• Havainnon muutos (visuo-spatiaalinen)
• Vähän huomiota
• Vähän kognitiivista joustavuutta
• Henkinen väsymys

2- Dementiat

• Eturakko
• Aivokuoren
• Sekoitettu

3- Muut häiriöt

• Persoonallisuuden tasoittaminen
• Apatia ja abulia
• Anergia ja arefleksia
• Neurogeeninen masennus
• Pakko-pakkomielle

TAULUKKO 2

MUISTIN ARVIOINTI

1 - Potilaan subjektiiviset valitukset

2- aistien muistot (välittömät)

3- Lyhytaikainen muisti

• tarkkaavaisuuskomponentti
• kokopaikkakomponentti
• artikulaatiokomponentti

4- Pitkäaikainen muisti

• Selkeä tai selkeä
• Semantiikka
• Episodinen
• Menettelyllinen tai epäsuora
• Pohjustus
• Muu käyttäytyminen

TAULUKKO 3
EEMEN TYYPPISET OMINAISUUDET

Dementia: Kortikaalinen - subkortikaalinen

Tauti Alzheimer-Parkinson

Heikkeneminen Homogeenisempi - ei toimiteta

Pahempi yö Muuten

Muisti Olvidos, Amnesia - Vaikea pääsy

Suuntautuminen Suuntautumiseen suuntautunut

Tieto Agnosia - Bradipsychia

Suoritus Apraxia - leikkaus

Kieli Afasia - Normaali

Puhuu Alkuperäinen normaali - Dysarthria

Laskeminen Virheet - hidastettu

Kognitiot Heikentynyt - huono käyttö

Psykoottiset oireet Sairauden mukaan - lääkkeillä

Vaikuttaa Normaali-ahdistunut - masentava

Persoonallisuus Normaali-sopimaton - apaattinen

Sijainti Normaali - kalteva

Maaliskuu Normaali - Muutettu

Liikkeet Normaali - Hidas

KoordinaatioAlkuperäinen normaali - vaikuttaa varhain

Aivokuori Vaikuttaa - vaihteleva vaikutus

Tyvitumake Pieni vaikutus - vaikuttaa

Välittäjäaine Asetyylikoliini - dopamiini, muut

Keskipitkän aikavälin kohtalokas Muuten

Nopea testi MMSE - FAB

TAULUKKO 4
NEUROPSYKOLOGINEN ARVIOINTI

1- yleisen tietoisuuden taso
2- Ajallinen, spatiaalinen ja henkilökohtainen suuntaus
3- Huomio ja keskittyminen
4- Välitön, lyhytaikainen ja pitkäaikainen muisti
5 - Ilmeikäs ja vastaanottavainen kieli
6- Perustelut ja tuomio
7- Gnosias (kiitokset)
8- Praxias (taidot)
9- Executive-etukapasiteetti
10- Oppimista
11- Senso-havainto
12- Pseudopsykiatriset oireet
13 - Käyttäytymishavainnot (impulsiivisuus, perseversio ...

Tämä artikkeli on vain informatiivinen, Psychology-Onlinessa meillä ei ole valtaa tehdä diagnoosia tai suositella hoitoa. Kutsumme sinut menemään psykologin luokse hoitamaan tapaustasi.

Jos haluat lukea lisää artikkeleita, jotka ovat samanlaisia ​​kuin Parkinsonin taudin neuropsykologia, suosittelemme, että kirjoitat luokan Neuropsykologia.