Neuropsychologie de la maladie de Parkinson

la maladie de Parkinson (à partir de la MP) est une maladie neurodégénérative incurable du système nerveux central, seulement soulagée par des médicaments ou la neurochirurgie, non évitable, progressive, avec une tendance à annulation. Ce n'est pas fatal. Il est produit par la dégénérescence des neurones qui sécrètent un neurotransmetteur spécifique, la dopamine, dans la région du mésencéphale connue sous le nom de noyaux gris centraux; en particulier, jusqu'à 70 % des neurones dopaminergiques de la "substantia nigra" et du striatum sont perdus. La dopamine est un neurotransmetteur important nécessaire à la régulation du mouvement, de la démarche et de l'équilibre. Dans cet article de PsychologyOnline, nous parlerons de la Neuropsychologie de la maladie de Parkinson.

Indice

1. A propos de la maladie de Parkinson.
2. Déficience cognitive légère et moyenne.
3. Démences
4. Autres signes neuropsychologiques.
5. Évaluation cognitive neuropsychologique.
6. Tableaux complémentaires

La MP est la deuxième maladie neurodégénérative après la maladie d'Alzheimer. Quelque 110 000 personnes sont concernées en Espagne. Elle touche aussi bien les hommes que les femmes, et en particulier les personnes les plus performantes (1,7% des plus de 60 ans), bien que 20% des patients aient moins de 50 ans. Ses causes sont multiples et encore mal connues: génétique, métabolique, apoptose, oxydation cellulaire, toxines environnementales, microtraumatisme cérébral ancien, etc.

Ce n'est pas une maladie récente: elle a déjà été décrite magistralement en 1817 par Sir James Parkinson, qui la baptisa du nom de "Secouer la paralysie", mettant ainsi en évidence ses deux composantes: akinésie (paralysie) et le tremblement de terre (agitation). En effet, les quatre critères cliniques pour son diagnostic sont :

• Tremblements de 4-8 Hz, prédominance de repos.
• Bradykinésie ou ralenti généralisé
• Rigidité, c'est-à-dire hypertonie musculaire
• Troubles de l'équilibre (chutes, blocage des mouvements)

Bien que les symptômes moteurs soient les plus importants et principaux de la MP, de plus en plus d'attention est accordée à l'existence d'une série parallèle de troubles cognitifs et même de démence.

Une série de déficits de différentes fonctions mentales de base (mémoire, attention, perception, agilité mentale, stratégies de planification, etc.), de présentation différente par intensité et globalité chez chaque patient, mais presque toujours présente. De tels symptômes cognitifs déficitaires peuvent être détectés, de manière très légère, dès le début du diagnostic du tableau chez des patients non encore traités médicalement.

Bien que sans montrer une relation totalement directe, les problèmes cognitifs vont généralement de pair avec la progression et la gravité de la maladie. Lorsqu'elles apparaissent très tôt, c'est un mauvais indice pronostique pour l'évolution de la maladie, ou on ne le connaît pas vraiment. Il s'agit d'une véritable MP mais d'une maladie apparentée (maladie à corps de Lewy diffuse, atrophie cortico-basale, etc). Nous allons maintenant détailler ces déficits cognitifs typiques de la MP, tels qu'ils apparaissent dans le résumé du TABLEAU 1.

BRADIPSIQUIA.

La plupart des patients atteints de MP présentent des symptômes modérés à sévères ralentir la vitesse de réflexion et de traitement de l'information, avec augmentation du temps de réaction neurologique (potentiels évoqués de l'onde P300). Pour cette raison, ils prennent du temps pour comprendre une question et générer une réponse à une question, bien que la logique de base appliquée ne soit pas très altérée.

MÉMOIRE

Des plaintes subjectives de « mauvaise mémoire » sont fréquemment rapportées par les patients parkinsoniens, mais le syndrome amnésique complet typique de la maladie d'Alzheimer n'apparaît pas. Memoire à long terme elle est plus endommagée que la mémoire à court terme, à l'inverse par exemple dans la maladie d'Alzheimer. La reconnaissance de ce qui a été appris (évocation avec des guides ou des aides) dépasse de loin ce dont on se souvient librement et spontanément, ce qui se passe aussi dans la Paralysie Supranucléaire (PSP) mais pas dans la maladie d'Alzheimer (une maladie qui ne bénéficie plus d'"indices" à retenir guidé). Mémoire épisodique (localisation des événements dans un contexte spatio-temporel) est quelque peu alourdie, également moins que dans la maladie d'Alzheimer. Mémoire sémantique (rappel des données générales), et l'implicite (procédurale, amorçage) sont notoirement plus préservés que dans la maladie d'Alzheimer. Voir le TABLEAU 2. En général, la DP montre une lenteur de la mémoire et des difficultés d'accès aux données stockées, qui « sont là », mais le patient ne sait pas comment s'y rendre.

SYNDROME DÉS-EXÉCUTIF

Les déficits cognitifs de résolution des problèmes: planification et définition des objectifs, séquencement des étapes pour les atteindre, mise en œuvre du plan, autocontrôle du processus (auto-évaluation), prise de décision pour modifier les plans... L'EP montre également mauvaise flexibilité mentale et une grande rigidité cognitive, il lui est difficile de changer rapidement de stratégie, il a tendance à persévérer dans idées (modèle de type obsessionnel), il n'est pas facile pour lui de gérer deux problèmes à la fois, rares la créativité... Ces symptômes sont liés à des dysfonctionnements des lobes frontaux, et surviennent moins intensément et plus tardivement que dans la maladie de Huntington ou la PSP.

ATTENTION

Afficher l'EP déficit dans le maintien d'une attention active et de concentration pendant longtemps. Il se fatigue vite, et la démotivation émotionnelle que le patient montre fréquemment collabore. Cela contribue également aux problèmes de mémoire, car vous ne vous souvenez pas bien de ce que vous n'avez pas payé. attention (en raison de processus de codage médiocres) et la diminution de la capacité à apprentissage.

TROUBLES PERCEPTIFS

La perception visuospatiale est celle qui est la plus centralement altérée, en dehors des problèmes oculomoteurs périphériques. patients parkinsoniens ils ne perçoivent pas bien les distances, la position relative entre divers objets, la vision en trois dimensions, la netteté des images, il semble même qu'il y ait une plus grande persévérance de la perceptions visuelles de ce qui est dû (la mémoire sensorielle visuelle n'est pas rapidement « effacée » et les sensations visuelles antérieures peuvent interférer avec les autres Nouveau). De plus, le patient parkinsonien montre, comme la PSP, difficultés à desservir des chaînes « multisensorielles » simultanément (par exemple, voir et entendre simultanément), interférant puissamment avec ces canaux, s'annulant mutuellement ou créant une confusion.

Didactiquement, deux types de démences peuvent être différenciés : le cortical (type Alzheimer) et la sous-corticale ou fronto-sous-cortical (type Huntington), dont je synthétise les caractéristiques dans le TABLEAU 3. Cependant, la pratique clinique montre de nombreux patients présentant des symptômes mixtes et des images de transition. En synthétisant, nous dirions que la maladie d'Alzheimer est le représentant classique de la démence corticale, la maladie à corps de Lewy diffuse montrerait une démence mixte à la fois corticale En tant que sous-corticale, la PSP serait incluse dans les démences à prédominance fronto-sous-corticale et corticale secondaire, et la maladie de Parkinson serait plus représentative des démences sous-cortical. Il est généralement admis que les démences corticales se détériorent plus que les démences sous-corticales. Détaillons maintenant le cas de démence dans la MP.

DÉMENCE FRONTO-SOUS-CORTICALE

Avec l'évolution de la maladie sur de nombreuses années, près d'un patient parkinsonien sur trois présentera des problèmes de dysexécution, de bradyphrénie et de mémoire d'attention si intenses qu'ils interférer avec leur vie personnelle et sociale de manière cliniquement significative, être capable de poser le diagnostic de « démence sous-corticale » avec une certaine cohérence conceptuel. Le problème est que les critères opérationnels d'un tel diagnostic ne sont clairement décrits dans aucun manuel. type international DSM-IV de l'APA ou ICD-10 de l'OMS, ni de batterie neuropsychologique standard avec seuils précis. Ce type de démence survient avec moins d'incidence dans la maladie de Parkinson authentique (idiopathique) que dans les parkinsonismes tels que les atrophies multisystémiques (syndromes de Shy-Drager) ou la PSP.

DÉMENCE CORTICALE

Les symptômes corticaux classiques tels que l'amnésie profonde, l'apraxie, l'aphasie, l'agnosie et la désorientation complète sont rares dans la MP. Le diagnostic de « démence d'Alzheimer » n'est pas posé au-delà de 10 % des patients parkinsoniens, bien que des symptômes corticaux partiels ou partiels apparaissent. incomplet. Il est important de souligner qu'étant donné l'âge avancé de la MP, cette maladie ainsi que la maladie d'Alzheimer peuvent survenir chez le même patient en même temps, devant recevoir les deux diagnostics.

Au PE, une série de symptômes émotionnels ou de caractère qui peut être liée à la maladie neurodégénérative elle-même (altération de l'équilibre entre neurotransmetteurs: dopamine, acétylcholine, noradrénaline, sérotonine, GABA; hypofonctionnement des structures diencéphaliques et corticales) et pas seulement comme réaction psychologique expérientielle à la souffrance d'une maladie chronique, ou comme effets secondaires d'une médication psychoactive.

Typique sont références à la dépression (neurogène-endogène), apathie et apathie, aplatissement de la personnalité, hyporéflexie émotionnelle, hyposexualité, obsession-compulsion, troubles du sommeil. Les symptômes psychotiques (hallucinations, délires) et la confusion n'appartiennent pas à l'histoire naturelle de la MP, mais sont effets secondaires vraiment indésirables (iatrogénèse) induits par les médicaments dopaminergiques pris à fortes doses ou pendant beaucoup d'années.

Sans vouloir être exhaustif, nous citerons comme utiles dans l'EP: En tant que batteries multidimensionnelles étendues, la Barcelona de Peña-Casanova (PIEN-B) et la version abrégé (TB-A), les échelles Wechsler WAIS-R, l'examen neuropsychologique de Luria et l'examen cognitif de Cambridge (CAMCOG, qui fait partie des plus large CAMDEX). Les tests rapides pour évaluer le déficit cortical ou la démence peuvent être le Mini Mental (le MMSE de Flostein et la version espagnole du MEC de Lobo) et le Shulman Clock Test (CDT). Également des échelles telles que le Blessed Dementia Assessment (DRS), Hughes Clinical Dementia Assessment (CDR), Global Impairment Scale (GDS, FAS) de Reisberg et Informant's Test (TIN, version espagnole de l'IQCODE de Jorm-Korten).

Les tests spécifiques sont :

• La Batterie d'évaluation de la fonction avant (FAB, étudié en Espagne par nos soins) pour la détection du syndrome frontal dys-exécutif ;
• le Cartes Wisconsin (WCST) pour le raisonnement abstrait et la flexibilité cognitive; le Color-Word Stroop pour les interférences de réponse ;
• le TAVEC comme preuve de souvenirs verbaux; le Rivermead (RBMT) comme test de mémoire procédurale-comportementale; le Questionnaire d'échec de la mémoire (MFE) pour les plaintes subjectives ;
• le Bender-Rey-Benton (TGVM-TFC-TRVB) en compétences visuo-spatiales, d'exécution et de mémoire visuelle; le Tracing Test (TMT AyB, Halstead-Reitan) comme test visuel-moteur et conceptuel ;
• Les matrices du corbeau en tant que test du niveau actuel de raisonnement abstrait et le test d'accentuation des mots (TAP) en tant qu'estimation de l'intelligence prémorbide initiale ;
• La tour de Hanoï et les cubes Kohs dans la planification et la résolution de problèmes. L'évaluation est généralement complétée par le Cummnings Neuropsychiatric Inventory (NPI) et le Yesevage Geriatric Depression Scale (GDS).

TABLEAU 1

TROUBLES NEUROPSYCHOLOGIQUES DANS LA MALADIE DE PARKINSON

1- Déficits cognitifs partiels

• Bradipsychia (lenteur de la pensée)
• Troubles de la mémoire
• Syndrome dis-exécutif
• Altération de la perception (visuo-spatiale)
• Faible attention
• Peu de flexibilité cognitive
• Fatigue mentale

2- Démences

• Fronto-sous-cortical
• corticale
• Mixte

3- Autres troubles

• Aplatissement de la personnalité
• Apathie et aboulie
• Anergie et aréflexie
• Dépression neurogène
• Obsession-compulsion

TABLEAU 2

ÉVALUATION DE LA MÉMOIRE

1- Plaintes subjectives du patient

2- Souvenirs sensoriels (immédiats)

3- La mémoire à court terme

• composante attentionnelle
• composante visuospatiale
• composante articulatoire

4- La mémoire à long terme

• Déclaratif ou explicite
• Sémantique
• Épisodique
• Procédure ou implicite
• Amorçage
• Autre comportement

TABLEAU 3
CARACTÉRISTIQUES TYPIQUES DES DÉMENCES

Démence: Corticale - Sous-corticale

Maladie Alzheimer-Parkinson

Détérioration Plus homogène - Non fourni

Pire nuit Sinon

Mémoire Olvidos, Amnesia - Accès difficile

Orientation Orienté désorientation

Connaissances Agnosie - Bradipsychia

Exécution Apraxie - Dissection

Langue Aphasie - Normale

Parle Normal initial - Dysarthrie

Calcul Erreurs - Ralentis

Cognition Détérioré - Mauvaise utilisation

Symptômes psychotiques Par maladie - Par médicament

Affecté Normal-Anxieux - Dépressif

Personnalité Normal-Inapproprié - Apathique

Positionner Normal - Incliné

Mars Normal - Modifié

Mouvements Normal - Lent

CoordinationNormal initial - Affecté précocement

Cortex Affecté - Affectation variable

Ganglions de la base Peu affecté - Affecté

Neurotransmetteur Acétylcholine - Dopamine, autres

Mortel à moyen terme Sinon

Test rapide MMSE - FAB

TABLEAU 4
ÉVALUATION NEUROPSYCHOLOGIQUE

1- niveau de conscience générale
2- Orientation temporelle, spatiale et personnelle
3- Attention et concentration
4- Mémoire immédiate, à court terme et à long terme
5- Langage expressif et réceptif
6- Raisonnement et jugement
7- Gnosias (remerciements)
8- Praxias (compétences)
9- Capacités frontales exécutives
10- Apprentissages
11- Senso-perception
12- Symptômes pseudo-psychiatriques
13- Observations comportementales (impulsivité, persévérance...

Cet article est simplement informatif, dans Psychology-Online, nous n'avons pas le pouvoir de poser un diagnostic ou de recommander un traitement. Nous vous invitons à vous rendre chez un psychologue pour traiter votre cas particulier.

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