Neuropsicologia della malattia di Parkinson Parkinson

morbo di Parkinson (PD in poi) è una malattia neurodegenerativa incurabile del sistema nervoso centrale, solo guaribile da farmaci o neurochirurgia, non prevenibile, progressivo, con tendenza a invalidazione. Non è fatale. È prodotto dalla degenerazione dei neuroni che secernono uno specifico neurotrasmettitore, la dopamina, nell'area del mesencefalo nota come gangli della base; in particolare, si perde fino al 70% dei neuroni dopaminergici della "substantia nigra" e dello striato. La dopamina è un importante neurotrasmettitore necessario per la regolazione del movimento, dell'andatura e dell'equilibrio. In questo articolo di PsicologiaOnline parleremo del Neuropsicologia della malattia di Parkinson.

Indice

1. Sulla malattia di Parkinson.
2. Deficit cognitivo lieve e medio.
3. demenze
4. Altri segni neuropsicologici.
5. Valutazione cognitiva neuropsicologica.
6. Tabelle complementari

Il morbo di Parkinson è la seconda malattia neurodegenerativa dopo il morbo di Alzheimer. Circa 110.000 persone sono colpite in Spagna. Colpisce sia i maschi che le femmine, e soprattutto le persone più affermate (1,7% degli ultrasessantenni), anche se il 20% dei pazienti ha meno di 50 anni. Le sue cause sono molteplici e non ancora del tutto note: genetiche, metaboliche, apoptosi, ossidazione cellulare, tossine ambientali, antichi microtraumi cerebrali, ecc.

Non è una malattia recente: fu descritta magistralmente già nel 1817 da Sir James Parkinson, che la battezzò con il nome di "Paralisi tremante", evidenziando così le sue due componenti: acinesia (paralisi) e il terremoto (agitazione). Infatti, i quattro criteri clinici per la sua diagnosi sono:

• Tremori di 4-8 Hz, predominanza del riposo.
• Bradicinesia o rallentatore generalizzato
• Rigidità, cioè ipertonia muscolare
• Disturbi dell'equilibrio (cadute, congelamento dei movimenti)

Sebbene i sintomi motori siano i più importanti e principali nel PD, viene prestata sempre più attenzione all'esistenza di una serie parallela di disturbi cognitivi e persino di demenza.

Una serie di deficit di diverse funzioni mentali di base (memoria, attenzione, percezione, agilità mentale, pianificazione strategica, ecc.), di presentazione diversa per intensità e globalità in ciascun paziente, ma quasi sempre presente. Tali sintomi cognitivi deficitari possono essere rilevati, in modo molto lieve, dall'inizio della diagnosi del quadro in pazienti non ancora trattati medicamente.

Sebbene senza mostrare una relazione totalmente diretta, i problemi cognitivi di solito vanno di pari passo con la progressione e la gravità della malattia. Quando compaiono molto presto, è un indice prognostico scarso per il decorso della malattia, o non è realmente noto. È un vero e proprio morbo di Parkinson ma una malattia correlata (malattia diffusa a corpi di Lewy, atrofia cortico-basale, eccetera). Passiamo ora a dettagliare tali tipici deficit cognitivi nel PD, come appaiono nella sintesi nella TABELLA 1.

BRADIPSIQUIA.

La maggior parte dei pazienti con PD mostra da moderata a grave rallentare la velocità di pensiero e di elaborazione delle informazioni, con aumento del tempo di reazione neurologica (potenziali evocati dell'onda P300). Per questo motivo impiegano tempo per comprendere una domanda e generare una risposta a una domanda, sebbene la logica di base applicata non sia molto alterata.

MEMORIA

Lamentele soggettive di "scarsa memoria" sono frequentemente riportate dai pazienti con PD, ma non compare la sindrome amnesica completa tipica dell'Alzheimer. Memoria a lungo termine è più danneggiata della memoria a breve termine, viceversa ad esempio nel morbo di Alzheimer. Il riconoscimento di quanto appreso (evocazione con guide o sussidi) supera di gran lunga ciò che viene ricordato liberamente e spontaneamente, ciò che accade anche nella Paralisi Sopranucleare (PSP) ma non nell'Alzheimer (malattia che non beneficia più di "indizi" da ricordare guidato). Memoria episodica (localizzazione degli eventi in un contesto spazio-temporale) è alquanto gravata, anche meno che nell'Alzheimer. Memoria semantica (richiamo dei dati generali), e l'implicito (procedurale, priming) sono notoriamente più conservate che nell'Alzheimer. Vedi TABELLA 2. In generale, il PD mostra lentezza nella memoria e difficoltà nell'accedere ai dati memorizzati, che "ci sono", ma il paziente non sa come arrivarci.

SINDROME DIS-ESECUTIVA

I deficit cognitivi di Risoluzione del problema: pianificazione e definizione degli obiettivi, sequenza delle fasi per raggiungerli, messa in atto del piano, autocontrollo del processo (autovalutazione), decisione di modificare i piani... L'EP mostra anche scarsa flessibilità mentale e grande rigidità cognitiva, gli è difficile cambiare strategia in fretta, tende a perseverare in idee (modello di tipo ossessivo), non è facile per lui gestire due problemi contemporaneamente, scarse creatività... Questi sintomi sono correlati a disfunzioni dei lobi frontali e si verificano meno intensamente e più tardi rispetto alla malattia di Huntington o alla PSP.

ATTENZIONE

Mostra l'EP deficit nel mantenere l'attenzione attiva e concentrazione per lungo tempo. Si stanca presto, e la demotivazione emotiva che il paziente mostra spesso collabora. Questo contribuisce anche a problemi di memoria, perché non ricordi bene ciò che non è stato prestato attenzione (a causa di scarsi processi di codifica), e la diminuzione della capacità di apprendimento.

DISTURBI PERCETTIVI

La percezione visuospaziale è quella più alterata a livello centrale, a parte i problemi oculomotori periferici. Pazienti PD non percepiscono bene le distanze, la posizione relativa tra i vari oggetti, la visione in tre dimensioni, la nitidezza delle immagini, sembra addirittura che ci sia una maggiore perseveranza del percezioni visive di ciò che è dovuto (la memoria sensoriale visiva non viene "cancellata" rapidamente e le precedenti sensazioni visive possono interferire con gli altri nuovo). Inoltre, il paziente PD mostra, come il PSP, difficoltà nel servire canali "multisensoriali" allo stesso tempo (es. vedere e sentire simultaneamente), interferendo potentemente con questi canali, annullandosi reciprocamente o creando confusione.

Dal punto di vista didattico si possono distinguere due tipi di demenza: la corticale (tipo Alzheimer) e la sottocorticale o frontosubcorticale (tipo Huntington), le cui caratteristiche sintetizzo nella TABELLA 3. Tuttavia, la pratica clinica mostra molti pazienti con sintomi misti e immagini di transizione. Sintetizzando, diremmo che il morbo di Alzheimer è il classico rappresentante della demenza corticale, la malattia diffusa a corpi di Lewy mostrerebbe una demenza mista sia corticale Come subcorticale, la PSP sarebbe inclusa nelle demenze prevalentemente frontosubcorticali e secondariamente corticali e il morbo di Parkinson sarebbe più rappresentativo delle demenze sottocorticale. È generalmente accettato che le demenze corticali si deteriorano più di quelle sottocorticali. Descriviamo ora in dettaglio il caso di demenza nel PD.

DEMENZA FRONTOSUBCORTICA

Con l'evoluzione della malattia nel corso di molti anni, quasi un paziente su tre con PD mostrerà problemi di disesecuzione, bradifrenia e attenzione-memoria così intensi che interferire con la loro vita personale e sociale in modo clinicamente significativo, riuscendo a dare con una certa coerenza la diagnosi di “demenza sottocorticale” concettuale. Il problema è che i criteri operativi per tale diagnosi non sono descritti chiaramente in nessun manuale tipo internazionale DSM-IV dell'APA o ICD-10 dell'OMS, né esiste una batteria neuropsicologica standard con punti di interruzione preciso. Questo tipo di demenza si verifica con una minore incidenza nel vero Parkinson (idiopatico) rispetto ai parkinsonismi come le atrofie multisistemiche (sindromi di Shy-Drager) o la PSP.

DEMENZA CORTICALE

I sintomi corticali classici come l'amnesia profonda, l'aprassia, l'afasia, l'agnosia e il disorientamento completo sono rari nel morbo di Parkinson. La diagnosi di "demenza di Alzheimer" non viene data oltre il 10% dei pazienti con PD, sebbene compaiano sintomi corticali parziali o parziali. incompleto. È importante sottolineare che, data l'età avanzata del MP, questa malattia insieme all'Alzheimer può concorrere nello stesso paziente contemporaneamente, dovendo ricevere entrambe le diagnosi.

Nell'EP una serie di sintomi emotivi o caratteriali che può essere correlato alla malattia neurodegenerativa stessa (alterazione dell'equilibrio tra neurotrasmettitori: dopamina, acetilcolina, noradrenalina, serotonina, GABA; ipofunzione delle strutture diencefaliche e corticali) e non solo come reazione psicologica esperienziale alla sofferenza di una malattia cronica, o come effetti secondari di farmaci psicoattivi.

Tipici sono riferimenti alla depressione (neurogeno-endogeno), apatia e apatia, appiattimento della personalità, iporeflessia emotiva, iposessualità, ossessione-compulsione, disturbi del sonno. I sintomi psicotici (allucinazioni, deliri) e la confusione non appartengono alla storia naturale del PD, ma sono but effetti collaterali realmente indesiderati (iatrogenesi) indotti da farmaci dopaminergici assunti ad alte dosi o durante molti anni.

Senza voler essere esaustivi, citeremo come utili nell'EP: Come batterie multidimensionali estese, la Barcelona de Peña-Casanova (PIEN-B) e la versione abbreviato (TB-A), le scale Wechsler WAIS-R, il Luria Neuropsychological Examination e il Cambridge Cognitive Examination (CAMCOG, che fa parte dei più ampio CAMDEX). Test rapidi per valutare il deficit corticale o la demenza possono essere il Mini Mental (MMSE di Flostein e la versione spagnola MEC di Lobo) e il Shulman Clock Test (CDT). Anche scale come il Beato Dementia Assessment (DRS), Hughes Clinical Dementia Assessment (CDR), Reisberg's Global Impairment Scale (GDS, FAS) e Informant's Test (TIN, versione spagnola dell'IQCODE di Jorm-Korten).

I test specifici sono:

• Il Batteria di valutazione della funzione anteriore (FAB, da noi studiato in Spagna) per l'individuazione della sindrome dis-esecutiva frontale;
• Il Carte Wisconsinin (WCST) per il ragionamento astratto e la flessibilità cognitiva; il Color-Word Stroop per le interferenze di risposta;
• Il TAVEC come prova di ricordi verbali; il Rivermead (RBMT) come test di memoria procedurale-comportamentale; il Memory Failure Questionnaire (MFE) per i reclami soggettivi;
• Il Bender-Rey-Benton (TGVM-TFC-TRVB) nelle abilità visuo-spaziali, di esecuzione e di memoria visiva; il Tracing Test (TMT AyB, Halstead-Reitan) come test visivo-motorio e concettuale;
• Matrici di Raven come test dell'attuale livello di ragionamento astratto e il Word Accentuation Test (TAP) come stima dell'intelligenza pre-morbosa iniziale;
• La Torre di Hanoi e cubi Kohs nella pianificazione e nella risoluzione dei problemi. La valutazione è solitamente integrata con il Cummnings Neuropsychiatric Inventory (NPI) e la Yesevage Geriatric Depression Scale (GDS).

TABELLA 1

DISTURBI NEUROPSICOLOGICI NELLA MALATTIA DI PARKINSON

1- Deficit cognitivi parziali

• Bradipsichia (lentezza del pensiero)
• Disturbi della memoria
• Sindrome dis-executive
• Alterazione della percezione (visuo-spaziale)
• Bassa attenzione
• Poca flessibilità cognitiva
• Stanchezza mentale

2- Demenze

• Frontosubcorticale
• corticale
• Misto

3- Altri disturbi

• Appiattimento della personalità
• Apatia e abulia
• Anergia e areflessia
• Depressione neurogena
• Ossessione-compulsione

TAVOLO 2

VALUTAZIONE DELLA MEMORIA

1- Lamentele soggettive da parte del paziente

2- Ricordi sensoriali (immediati)

3- Memoria a breve termine

• componente dell'attenzione
• componente visuospaziale
• componente articolatoria

4- Memoria a lungo termine

• Dichiarativo o esplicito
• Semantica
• episodico
• Procedurale o implicito
• adescamento
• Altro comportamentale

TABELLA 3
CARATTERISTICHE TIPICHE DELLE DEMENZE

Demenza: Corticale - Sottocorticale

Malattia Alzheimer-Parkinson

Deterioramento Più omogeneo - Non fornito

notte peggiore Altrimenti

Memoria Olvidos, Amnesia - Accesso difficile

Orientamento Orientato al disorientamento

Conoscenza Agnosia - Bradipsichia

Esecuzione Aprassia - Dissezione

linguaggio Afasia - Normale

parla Normale iniziale - Disartria

Calcolo Errori - Rallentato

cognizioni Deteriorato - Cattivo utilizzo

Sintomi psicotici Per malattia - Per farmaco

Ricercato Normale-Ansioso - Depressivo

Personalità Normale-Inappropriato - Apatico

Posizione Normale - Inclinato

marzo Normale - Alterato

movimenti Normale - Lento

CoordinazioneNormale iniziale - Interessato precocemente

Corteccia Affettato - Affettazione variabile

gangli della base Poco affetto - Interessato

Neurotrasmettitore Acetilcolina - Dopamina, altri

Letale a medio termine Altrimenti

Test veloce MMSE - FAB

TABELLA 4
VALUTAZIONE NEUROPSICOLOGICA

1- livello di consapevolezza generale
2- Orientamento temporale, spaziale e personale
3- Attenzione e concentrazione
4- Memoria immediata, a breve e a lungo termine
5- Linguaggio espressivo e ricettivo
6- Ragionamento e giudizio
7- Gnosie (ringraziamenti)
8- Prassie (abilità)
9- Capacità frontali esecutive
10- Apprendimenti
11- Senso-percezione
12- Sintomi pseudo-psichiatrici
13- Osservazioni comportamentali (impulsività, perseveranza...

Questo articolo è puramente informativo, in Psicologia-Online non abbiamo il potere di fare una diagnosi o consigliare un trattamento. Ti invitiamo ad andare da uno psicologo per curare il tuo caso particolare.

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