神経伝達物質と感情の関係

  • Jul 26, 2021
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神経伝達物質と感情の関係

ザ・ 神経伝達物質 それらは、シナプスを介してあるニューロンから次のニューロンへの信号の伝達に関与する化学物質です。 次に、神経伝達物質を、化学的および電気的情報を送信する分子として定義します。 神経伝達物質は人間の行動、私たちの感覚の知覚を決定し、さらには 感情。

あなたは神経伝達物質が何であるか、そこにいくつのタイプがあり、どれがどれであるか知りたいですか? 神経伝達物質と感情の関係? 次に、心理学-オンラインに関するこの興味深い記事を読み続けることをお勧めします。

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インデックス

  1. 神経伝達物質とは何ですか?
  2. 感情を調節する神経伝達物質の種類
  3. アセチルコリン
  4. ノルエピネフリン
  5. ドーパミン
  6. GABAとグルタメート
  7. セロトニン
  8. エンドルフィン

神経伝達物質とは何ですか?

神経伝達物質を次のように定義します 化学成分 それらは私たちの脳に見られ、あるニューロンから別のニューロンに特定の情報を伝達する責任があります。 各神経伝達物質は、それらが実行することを可能にする異なる化学組成を持っています 特定の機能 私たちの脳の中で。

これらの物質は、シナプスが発生する瞬間まで神経細胞内に存在します。 その瞬間、彼らはあるニューロンから別のニューロンに移動して、ある情報または別の情報を送信します。

脳のニューロンに加えて、神経伝達物質は運動ニューロンの軸索終末にも見られ、そこで筋線維を刺激して収縮させます。 それらとその近親者は、下垂体や副腎などのいくつかの腺で産生されます。

シナプスとは何ですか?

ニューロンは、その枝(軸索)を介して互いに通信します。 このコミュニケーション行為を実行するために、彼らは一連の電気的および化学的放電を使用します。 神経伝達物質を駆動してシナプス空間を移動し、他の細胞に到達します ニューロン。

私たちの神経系には、 数十億のニューロンこれらの細胞は神経組織の大きなネットワークを形成し、それを使って私たちの体全体で情報を送受信します。

私たちの複雑さを想像できますか 神経系? 神経伝達物質が何であるかがわかったので、それらが感情とどのように関連しているかを説明します。

神経伝達物質と感情の関係-神経伝達物質とは何ですか?

感情を調節する神経伝達物質の種類。

この記事の冒頭で示したように、神経伝達物質は私たちの感情を調節することができます。 信じられないように見えますが、悲しみ、喜び、そして懐かしさや

夢中になっている状態 それらは、私たちの脳内のさまざまな神経伝達物質の相互作用から生まれます。 適切に測定された各分子は、ある感情または別の感情を生み出し、調節することができます。

主な種類の中で 感情を調節する神経伝達物質、以下を強調します。

  • アセチルコリン
  • ドーパミン
  • ノルエピネフリン
  • ギャバ
  • グルタミン酸
  • セロトニン
  • エンドルフィン

次に、これらの神経伝達物質とは何か、そしてそれらがどのように機能するかを詳細に説明します。

アセチルコリン。

アセチルコリンは 発見された最初の神経伝達物質. それはオットー・レーヴィという名前のドイツの生物学者によって1921年に隔離されました。[1]その後、彼の作品でノーベル賞を受賞しました。 アセチルコリンには多くの機能があります:

  • それは多くの責任があります 筋肉刺激、胃腸系の筋肉を含みます。
  • また、感覚ニューロンや自律神経系にも見られ、レム睡眠プログラミングに関与しています。

有名なボツリヌス毒は、アセチルコリンをブロックして麻痺を引き起こすことで機能します。 ボトックスと呼ばれるボツリヌス菌の派生物は、一時的にしわを取り除くために多くの人々によって使用されています-私たちの時代の悲しい記録です。 さらに深刻なことに、アセチルコリンとアルツハイマー病の間には関連性があります- この病気に苦しむ人々の脳におけるアセチルコリンの約90%の喪失 衰弱させる。

神経伝達物質と感情の関係-アセチルコリン

ノルエピネフリン。

1946年に[2]、名前が フォンオイラー、ノルエピネフリン(以前はノルエピネフリンと呼ばれていました)を発見しました。

ノレピレフリンの機能

ノルエピネフリンは、私たちの神経系を「高警戒」状態にすることに強く関連しています。 交感神経系に多く見られ、心拍数と血圧を上昇させます。 私たちの副腎は、相対的なエピネフリンとともにそれを血流に放出します。 記憶形成にも重要です。 ストレスは私たちのアドレナリンストアを使い果たす傾向がありますが、運動はそれを増やす傾向があります。 アンフェタミン(「スピード」)は、ノルエピネフリンの放出を引き起こすことによって機能します。

ドーパミン

ノルエピネフリンとエピネフリンの別の親戚は ドーパミン . これは抑制性神経伝達物質であり、受容体への道を見つけると、そのニューロンが発火する傾向をブロックすることを意味します。 ドーパミンは、脳内の報酬メカニズムと強く関連しています。 コカイン、アヘン、ヘロイン、アルコールなどの薬物は、ニコチンと同じようにドーパミンの放出を促進します。

統合失調症と呼ばれる深刻な精神疾患は、 過剰な量のドーパミン 前頭葉では、ドーパミンをブロックする薬が統合失調症を助けるために使用されます。 一方、脳の運動野のドーパミンが少なすぎると、制御不能な体の震えを伴うパーキンソン病の原因になります。

GABAとグルタメート。

次に、GABAとグルアタメートという2つの非常に興味深いタイプの神経伝達物質を定義します。 どちらも非常によく似た機能を持っていますが、一方は抑制性で、もう一方は興奮性です。

GABA

1950年、ユージンロバーツとJ。 アワパラは、別の種類の抑制性神経伝達物質であるGABA(ガンマアミノ酪酸)を発見しました。 GABAは、不安につながる興奮性神経伝達物質のブレーキとして機能します。 GABAがほとんどない人は不安障害に苦しむ傾向があり、バリウムのような薬はGABAの効果を高めることによって機能します。 脳の一部にGABAが存在しない場合、てんかんが発生します。

グルタミン酸

グルタメートはGABAの興奮性の親戚です。 それは中枢神経系で最も一般的な神経伝達物質であり、記憶に関して特に重要です。 興味深いことに、グルタメートは実際にはニューロンに有毒であり、それが多すぎるとニューロンを殺してしまいます。 脳の損傷や脳卒中は、損傷が大きすぎて、外傷自体よりもはるかに多くの脳細胞が死んでしまうことがあります。 より一般的にルーゲーリック病として知られているALSは、過剰なグルタメート産生によって引き起こされます。

神経伝達物質と感情の関係-GABAとグルタメート

セロトニン

セロトニンは親密であることがわかっています 感情と気分に関連する. セロトニンが少なすぎると、うつ病、怒りの管理の問題、強迫性障害、自殺につながることが示されています。 少なすぎると、炭水化物(炭水化物が豊富な食品)に対する食欲が増します。 でんぷん)と睡眠障害、これもうつ病やその他の問題に関連しています 感情の

プロザックや他の薬は、ニューロンが過剰なセロトニンを摂取するのを防ぐことでうつ病の人々を助けます。 興味深いことに、就寝前に少し温かいミルクを飲むと、セロトニンレベルも上昇します。 お母さんがあなたに言ったかもしれないように、それはあなたが眠るのを助けます。 セロトニンは トリプトファン由来、ミルクに含まれています。 熱はただ快適さのためです!

一方、セロトニンも知覚に関与します。 LSDのような幻覚剤は、知覚経路のセロトニン受容体に結合することによって機能します。 この分子についてもっと知りたい場合は、次の記事をご覧ください。 セロトニンとは何ですか?.

エンドルフィン。

最後に、神経伝達物質と感情の関係についてのこの記事を終えるために、エンドルフィンについて話します。

1973年、ジョンズホプキンスのソロモンスナイダーとキャンディスパートがエンドルフィンを発見しました[3]. エンドルフィンは「内因性モルフィン」(ヘロインに存在)の略称です。 それは構造的にオピオイド(アヘン、モルヒネ、ヘロインなど)に非常に似ており、同様の機能を持っています:それは 痛みと喜びの軽減、および麻薬はエンドルフィン受容体に結合することによって機能します。

また、クマや他の動物の冬眠を助ける神経伝達物質でもあります。 これを考慮してください:ヘロインはあなたの心拍数、呼吸、そして全体的な代謝を遅くします-まさにあなたが冬眠するのに必要なものです。 もちろん、ヘロインは時々完全に遅くなります:永続的な休止状態。

この記事は単に有益なものであり、心理学-オンラインでは、診断を下したり、治療を推奨したりする力はありません。 私たちはあなたの特定のケースを治療するために心理学者に行くことを勧めます。

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参考文献

  1. espeimenti di Lowei、G。 Dimostrazionedellaneurotrasmissione。
  2. フォンオイラー、U。 S。 (1956). ノルアドレナリン。
  3. Simantov、R.、Kuhar、M。 J.、Uhl、G。 R。、&Snyder、S。 H。 (1977). オピオイドペプチドエンケファリン:ラット中枢神経系における免疫組織化学的マッピング。 国立科学アカデミーの議事録, 74(5), 2167-2171.
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