PsicologíaOnlineでは、 アルツハイマー病患者の筆記障害、サラマンカ医学部の神経生理学部門で実施された作業、 ハビエル・ヤジェヤ・ペレス博士が監督し、 部門。 この作品は、本来の意味で、執筆の神経生理学とそのメカニズムに特化した非常に広範なセクションを提示します。 時間の短さのために含まれていないセクション、および開発された方法の説明を考慮して、関心のあるデータおよび 結果は、彼らの製品を通じて高齢者の神経心理学的評価の専門家を助けるために非常に有益である可能性があります グラフィック。
書くことは私たちの日常生活では当たり前のことですが、そのような活動があれば、その実行の観点から分析します。 神経運動私たちは、異なる関節にあるすべての筋肉の完全な同期を必要とする複雑なシステムを見つけます 手、前腕、腕、肩、姿勢の維持、バランス、および制御を維持するための非常に細かい筋肉の制御 viso-spatial。 書くことを学ぶために必要な運動調節は、習得するのに何年もかかり、多くの変数の影響を受けます。 画像1では、4歳の男の子が書くことを学んでいる様子を見ることができます。 動きの不器用さ、硬さの欠如、多角形の楕円形、不正確な形態など 特性。 彼の横には、成熟した人の署名、自発的で機敏で自動化されたラインがあります。 この記事を読み続けて、 アルツハイマー病における署名の変更と忍耐力.
インデックス
- 書くことの自動性の神経運動基盤
- 前頭前野とその署名との関係
- アルツハイマー病と署名の減少
- 書字障害の特徴のスケール
- 障害スケールの書字障害の特徴
- アルツハイマー病の際の署名について考慮すべき要因と変数
- アルツハイマー病における会社の変更と忍耐力の実際的な事例
- ケーススタディの継続
- ケーススタディの結果
- ケーススタディの結論
書くことの自動性の神経運動基盤。
私たちがしなければならない施設 迅速かつ自発的なジェスチャーで署名を作成します それは、望ましい結果が得られるまで、神経系による矯正調節を促進する継続的な運動に由来します。 署名は、私たちが人生を通して何度もデザインするグラフィックの振る舞いです。 ザ・ 神経生理学的根拠 会社の自動化（および他の活動）の大幅な増加にあります 神経間コミュニケーション 継続的な運動によって促進されます。 運動作用の特定のシーケンスを繰り返し実行することにより、エフェクターニューロンがシナプスリンクを確立するため、これらは促進される傾向があります より強力で新しい細胞間接合部。そのため、活動はその持続時間とその結果の両方の観点から促進され、改善されます（Hebb D。 または。 1949. カンデルE。 およびシュワルツ、1982年。 ブリスT。 とロモT。 1973). 実質的に学習の基礎を構成するシナプス可塑性のこのプロセスは、活動依存シナプス促進と呼ばれます。
より神経解剖学的な観点から、別の非常に重要なメカニズムは グラフィック行動の皮質下化のプロセス. 特定の皮質下構造は、意識的な皮質領域の寄与なしに実行される特定の自動運動を調節する責任があります。 聖書の自動化の基本的な中心は小脳です。 この構造は、筋肉からの瞬間的な固有受容性入力と運動前野からの入力を受け取り、この正確な瞬間に必要な動きを示します。 一連の正確な動きで、必要な筋肉の収縮の持続時間と強度を調整する矯正活動を継続的に実行し、 運動の実行と結果において一貫した順序で一緒に織り込まれるように、先験的に（Serratrice、Habbib、1993）連続する急速な動きを計画する コンクリート。
小脳と密接に関連しており、実際には運動系を調節するすべての領域から信号を受信しているのは神経節です 視床の外側部分に位置し、半球のより深い構造の大部分を占める基底（画像2） 脳。 大脳基底核は、活動における多くの異なる筋肉を包含する能力の実行において重要な役割を果たします 複雑で、彼らは精神がタスクを達成するために関連付けなければならない複数の平行で連続した動きのパターンを計画します 目的。 大脳基底核に深刻な損傷があると、私たちが再び書くことを学んでいるかのように、書くことは荒くて初歩的なものになることが示されています。 （ガイトン、1997）
わかりやすい表現で言えば、大脳基底核は小脳とともに、そのスピードと敏捷性に最も責任があると言えます。 非常に多様な動きのシーケンスを統合する運動活動のパターンと見なされる書き込みと署名の実行から、 各スクライブの同じ署名の固有の特性、およびほとんどのスクライブで視覚化できる正しい実行の特性 学校に通う人々。
前頭前野とその署名との関係。
私たちの仕事にとって非常に重要な脳の領域は、前頭葉の前半分にある前頭前野の領域です（画像 3）、これは人間の種の脳の発達の最高の発現を構成し、のプロセスに最も直接関連する領域です 認知。 識別力のある文書に署名する決定は、主に前頭前野にあります。 精神分析プロセスが署名の利便性を決定すると、このセンター 署名グラフィックの動きの実行につながるシーケンス全体をトリガーします. しかし、それ自体で、そして意欲的な運動活動の開始に直接責任があるにもかかわらず、前頭前野はそれらのパフォーマンスに直接参加していません。 視床核からさまざまな突起を受け取っても、脳幹や脊髄と直接通信することはありません。 したがって、彼はいつ移動するかを決定しますが、すぐには影響しません（Portellano、2205）。
したがって、発生する問題は、運動行動の変化が 合理的な談話的精神的経過や判断などの「より高い」精神的能力の機能不全 致命的。 神経系は、機能することができる神経運動統合の多くの領域を含みます 認知状態とは関係のない欠陥のある明白な書字障害 主題の。 逆に、人はかなりの程度の認知症に苦しむ可能性があり、同時に彼の署名を完全にまたは完全に受け入れられるようにします。
アルツハイマー病と署名の減少。
専門家として、私たちが答えたい質問は次のとおりです。 神経運動および認知障害病気の人の文章から推測できますか？ 20世紀初頭に存在しない医療を提供する「先進」社会における平均余命の増加を考えると、適切な質問です。 これは、医療臨床ケアが絶え間ない努力を必要とする多数の高齢者の存在に有利に働きます。 画像4は、20世紀のスペインの人口ピラミッドの3つの瞬間を示していますが、1900年には、年齢の高い人々の割合に注意してください。 上司は1％を超えず、現在はほぼ5％であり、医療とサービスの進歩により将来的に超過することが明確に示されています。 社交。 この老化の割合は、スペインより前に工業開発を始めた国で高くなっています。
A アルツハイマー病の典型的な症状 彼は 脳損傷 進行した段階で拡散します（画像5）。 この細胞の破壊に関連して、老人斑の脳組織が大幅に増加します。 （異常なアミロイドタンパク質の凝集体が散在する変性神経線維）および神経原線維変化（画像 6). これらの神経原線維変化は、神経系のニューロンの支持細胞骨格を構成するニューロフィラメントの大きな蓄積です。 アルツハイマー病患者の剖検では、この物質の多数の異常な蓄積がニューロンで検出され、細胞の死に決定的に貢献しています。 現在、これらの現象はアルツハイマー病の実証的な生理学的症状と見なされています。 認知症でない高齢者の脳にも見られるため（量は少ないですが）、老年期に固有のものと言えます。
別のより実用的かつ臨床的な観点から、アルツハイマー病患者は 高齢、他の病因の兆候がなく、彼が着替え、食事、世話などの基本的な操作を実行することを妨げる特定の認知症の写真を提示する 彼自身、人と物の混乱、重大な記憶の問題、そしてこれを提示する前に彼が楽しんだ知的能力の欠如 症状。 本質的に、あなたがあなたの環境に適切な存在を導くことを妨げる非常識な絵を提示することは、 刺激と適切に区別し、放置すると自分の命を危険にさらす可能性があること のみ。
の専門家 書き込み 多くの場合、神経心理学的または神経学的知識の適切な背景が不足している可能性があり、とりわけ 患者の直接評価は、脳または認知の変化を外挿するときに非常に注意する必要があります インクルード グラフィック-構成失行特に署名が少ない場合はなおさらです。
1つまたは複数の署名からアルツハイマー型認知症の存在を推測できない場合があることを明確に言わなければなりません。 病理学の数年前に取得された署名のグラフィック実行は、文字の暗黙の学習を前提としています 自動または反射、およびその形成と喚起は、意識または認知プロセスに完全に依存しているわけではありません。 このタイプのメモリは、多くの試行を繰り返すことでゆっくりと蓄積されます。基本的には、パフォーマンスの向上または実行の容易さによって明らかになります。 暗黙の学習の例は、車を適切に運転することを学び、子供時代に新しい言語または母国語を学ぶことと見なすことができます。 このような学習は、意図的な努力なしに自動的に引き起こされ、長期間保存することができます（Kandel E. ＆Hawkins D.、1996）。
初期段階のアルツハイマー病の基本的な症状は次のとおりです。 新しい記憶の獲得と学習の難しさ しかし、新しいことは、重大な認知症に対処しているにもかかわらず、患者は学んだ多くのスキルと知識を保持することができます 病気の発症前の数年間、要するに：前向性健忘の存在下での逆行性学習の記憶または保存 障害。 病気が進行するにつれて、そのようなスキルや知識は確かに失われますが、それらはしばらく続き、何年にもわたって徐々に悪化する可能性があります。 これは、個人の署名の場合によくあります。
現在、多くの調査から生じた仮説は、アルツハイマー病の原因が海馬および関連領域の神経伝達物質アセチルコリンの欠乏にあると仮定しています。 ACは、中枢神経系内の他の神経筋接合部と同様に、神経筋接合部の神経伝達物質です。 海馬は側頭葉の深層構造であり、連合野の記憶ネットワークの形成に基本的な役割を果たします（画像7）。 海馬に病変がある患者は、前向性健忘に苦しんでおり、新しいものを統合するのが非常に困難です。 記憶し、新しいことを暗記しますが、彼らは脳の他の部分で暗記された学習を実行することができます（ミルナーB.、 1985). 海馬のコリン作動性末端は、これらのプロセスの形成に重要であるため、 アルツハイマー病のいくつかの認知障害は、コリン作動性神経伝達の欠損の直接的な結果です。 （Wurtman、1985）。
書字障害の特徴はスケールします。
書字障害の変化に関する書誌的レビューと特定の症例の詳細な研究を通じて、私たちは 他の多くのプロセスに適用可能ですが、アルツハイマー病に典型的なグラフィックと経典の変更のリストを作成しました 非常識です。 アルツハイマー病の診断ツールではなく、店員や患者の認知症状態の存在を評価するために使用されます。
スケールは、運動障害と精神認知障害の70の症候性項目で構成されています。 項目は2つのセクションに分かれています。1つは運動性書字障害（ジスキネジア、ジスキネジア、ディスメトリア）用で、もう1つは運動障害用です。 主に言語障害と性格障害を示す特性のための別のもの 精神的認知。 言語の変更が認知障害を意味しないことに異議を唱えることができます。 しかし、アルツハイマー病の最終段階では、言語とコミュニケーションが劇的に変化する可能性があります。 抜本的。 この病状の特定のケースでは、悪化を確認する重要な要素が認められています 重要な精神的認知の喪失は、グラフィック言語コミュニケーションスキルの喪失です（Junqué C。 とジュラドM.A. 1994）。
スケールは、次のセクションとサブセクションに分かれています。
A）グラフィックサブスケール：
A.1）グラフィックの運動障害。
A.2）ディスメトリア。
A.3）ジスキネジア。
B）認知サブスケール：
B.1）形態学的変化。
B.2）聖書のセクションの省略。
B.3）聖書のセクションが不当に含まれている。
B.4）聖書のセクションの過度の繰り返し。
B.5）聖書のセクション（段落）の混乱。
C）2つのサブスケールに共通するアイテム：
C.1）描かれた文章。
理想的なアプリケーションでは、以下に詳述する変数を制御するために、病理学的プロセスの前に署名または書き込みが必要です。
障害スケールの書字障害の特徴。
A）グラフィックサブスケール：
A.1）グラフィックダイシナジー：シーケンシャルライティング：
1. 曲線を描くのが難しく、角度が豊富です。
2. 楕円形と多角形の文字。
3. 文字の内部構造の断片化。
4. 書面で切り離された手紙。
5. 直線の豊富さ。
6. 住所変更時に逮捕。
A.2）スペースオーダーの不一致と変更：
トレイルの不一致：
7. 文字とルーブリックの最初と最後のストロークを任意に配置します。
8. 非書道によるストローク。
9. 過度に長いストローク（ハイパーメトリー）。
10. 過度に短いストローク。
パラブラ間ダイスメトリ：
11. 文字間の非常に不規則な距離：非常に接近している、または非常に離れている。
12. レター間のサイズ比の顕著な不均衡。
13. 文字の進行におけるベースラインの欠如。
インラインディスメトリ：
14. 単語間の非常に不規則な距離：非常に接近している、または非常に離れている。
15. 単語間のサイズ比の顕著な不均衡。
16. 行内の単語の進行におけるベースラインの欠如。
17. 聖書の強壮剤によるものではない、表面的な傾斜の不平等。
書面による不一致：
18. 一部の行と他の行の混同または混合。
19. 線の間の距離が非常に不規則です。
余分な書面による不一致：
20. フォリオの軸に対する無秩序で不規則な線の方向。
21. 超過またはデフォルトによる不均衡なトップマージン。
22. 超過またはデフォルトによる不均衡な低いマージン。
23. 非常に不規則な右マージン。
24. 過剰または欠陥による不均衡な右マージン。
25. 非常に不均一な左マージン。
26. 過剰または欠陥のために左マージンが不均衡になります。
27. ロッカーへの空間的適応の欠如。
28. ベースラインの点または線への空間的適応の欠如。
29. 他の文章、署名、またはテキストのセクションへの空間的適応の欠如。
A.3）ジスキネジア：
30. ストロークの中断または中断。
31. 継続的または非継続的な大量の書き込み。
32. 筆記具によるものではないインクの牧草地または残留物。
33. ツールを握るときの圧力不足による飽和の欠如。
34. 表面的な書き込み。
35. 垂直クロスバーの高振幅振戦（本態性振戦）。
36. 垂直クロスバーの低振幅（生理学的）振戦。
37. 水平ビームの高振幅振戦（本態性振戦）。
38. 水平ビームの低振幅（生理学的）振戦。
39. 垂直クロスバーのねじれ。
40. 水平クロスバーのねじれ。
41. 垂直線の運動低下。
42. 水平線の運動低下。
43. 顕微鏡写真。
B）認知サブスケール：
B.1）形態学的変化：
44. 形態：決定された形式のない文字または書道（判読不能）。
45. 不器用で非常に不安定な実行歌詞。
46. ワープ：構造が正しくない文字。
47. 文字の構造の不規則性または規則性。
48. 消去または修正の存在。
49. 1つの構造内の2つ以上の文字の融合。
B.2）聖書のセクションの省略：
50. 完全な文字の省略。
51. 文字の構造部分の省略。
52. 単語のセクションの省略。
53. 単語全体の省略。
54. 他の経典セクション（ルーブリック、装飾品、線など）の省略。
B.3）聖書のセクションの過度の包含：
55. 完全な文字の包含。
56. 文字の構造部分の包含。
57. 単語セクションの包含
58. 単語全体の包含。
59. 無意味なアクセサリーストローク。
B.4）聖書のセクションの不適切な繰り返し：
60. 文字の構造部分の繰り返し。
61. 完全な文字の繰り返し。
62. 単語のセクションの繰り返し。
63. 単語全体の繰り返し。
B.5）経典セクション（段落）の混乱：
64. 一部の文字を他の文字に不適切に置き換える。
65. 他のグラフィック要素の文字または書記素の不当な置換。
66. グラフィックサインの間違った配置：ポイント「i」、アクセント、コンマなど。
C）2つのサブスケールに共通するアイテム：
C.1）筆記：
67. グラフィック動作緩慢（動作緩慢）。
68. サイズが大きくなります。
69. 聖書のリズムの欠如。
70. ゆるいまたは緊張のない文章（筋緊張低下またはアトニー）。
これらの最後の4つの項目は、2つのサブスケールに含まれています。グラフォモーターのサブスケールでは、これらの項目は運動障害（ジスキネジア）を参照しているため、他の項目と同じように機能します。 認知サブスケールでは、それらがすべて一緒に表示される場合にのみ追加されます。主題は描画であり、書き込みではありません。 これらの4つのポイントが署名に一緒に現れる場合、高齢者の認知障害の可能性が高くなります。
C.2）重大な障害機能：
71）非常に広い動きでのジスキネジアまたはジスキネジア（ルーブリック）。
72）会社のすべてのセクションの一般的な劣化。
前のスケールのすべてのポイントは、次のように定量化されます。
スコア0。 特徴はありません。
スコア1。 形質のわずかな存在。
この機能は一部のストロークやグラフィック要素に見られますが、偶発的または散発的に表示されます。
スコア2。 形質の平均的な存在。
特性は一般的に見られますが、過度には見られません。
スコア3。 ハイフューチャープレゼンス。
この機能は、執筆全体またはその大部分を通じて、繰り返し一定の方法で観察されます。
上記の文章は、敏捷性と 正しい運動メロディー、色素がない状態で圧力を分析するときに検証されるもの（画像 正しい）。 下の画像では、彼は神経変性プロセスに苦しんでおり、その症状の中に私たちが見つけた 非常に貧弱な連続した書き込みを課すペキネティック失行の存在と 初歩的。
アルツハイマー病の際の署名について考慮すべき要因と変数。
年齢
アルツハイマー病の可能性は年齢とともに増加します。 ある研究と他の研究の間にはいくつかの量的な違いがありますが、85歳からアルツハイマー病による認知症プロセスに苦しむ可能性は50％であることが確認できます。 一方、アルツハイマー型認知症は、単純な形であろうと、ある種の血管障害と混合したものであろうと、すべての認知症の約75％を占めます（画像11）。
鑑別診断
鑑別診断は非常に複雑になる可能性があります。 多くの場合、高齢者は、執筆に影響を及ぼし、認知機能障害の症状のように見える可能性のある無数の病状の影響を受けます。 非常に重要なグラフィック機能障害、近視、乱視、振戦、または他の原因による動作緩慢を引き起こす末梢神経系の上肢または状態 原因など 一方で、痴呆状態の出現の原因は非常にたくさんあります。
それは特に、診断がより多くなる可能性がある特定の言語障害で発生する変化にあります ブローカ野、ウェルニッケ野、または伝導性失語症などの複雑なもので、重大な失行症、さらには コンプリート。 この意味で、医療臨床レポートを持つことはほとんど不可欠であり、特に署名が少ない場合は、それらは私たちに大いに役立ちます。 多くの場合、書面または署名による鑑別診断は、不可能ではないにしても非常に困難な場合があります。 この特異性はしばしば関心のあるデータを示している可能性があるため、どの聖書の次元がより大きく劣化しているかを分析することは常に便利です。
構造試験の特徴
署名のグラフィックスは、その継続的なテストがさまざまなモダリティに従って書かれたテキストに関してより高度な皮質下化を促進するため、劣化する最後のものです。 選択肢がある場合、関連するのは、いくつかの署名といくつかの書かれたテキストがあり、次の機能を評価することです。
に。 モデルなしで自由にテキストを書く、自由に書く。
B。 ディクテーションにテキストを書きます。
C。 書かれたテキストをコピーします。
D。 複数回署名します。
特に老人性痴呆の初期段階では、署名の存在だけで、他の文章の助けなしに認知症を評価することは非常に困難です。 重要な指標として、そして私たちの専門的な経験と書誌的レビューによると、アルツハイマー病の典型的なケースでは 失われるスキルはA、最後のスキルはDであり、前の進行に多かれ少なかれ続くスキル損失の連続するフェーズを通過します。 多くの場合、被験者は署名することはできますが、自由に書くこと、口述すること、またはなじみのある一般的な名前を書くことなどはほとんど不可能です（Horner et al。、1986）。
署名では、グラフィックの表示順序に従って各要素を個別に検証することが適切です。 原則として、適切な名前は最初の名前よりも適切に設計されており、後者は2番目の名前よりも適切に設計されています。 正しい名前はより多く聞かれ、親密な手紙でより頻繁に書かれ、そしてこれはより大きな 親しみやすさは、最初の名前を損なう名前のより大きな保存を生成し、この点 二番目。 このルールは必須である必要はなく、個々のケースを確認する必要がありますが、最も一般的です。
病気になる前に習得した学習の制御
署名作家の学校教育、学位、職業の決定。
未就学児の文章は、老年期やアルツハイマー型認知症と非常によく似た特徴を維持することができます（画像-12）。 非常に不安定で、修正、スペルミス、ストロークの遅さ、サイズの増加、段落や混乱、その他の機能が満載 典型的な。 書くことによって悪化を決定する前に、学術訓練と 対象が彼の専門的かつ実存的なパフォーマンスの自動化を促進しなければならなかった可能性。
反対に、特定の事務所、公証人、治安判事、秘書では、文書を合法的に検証するために継続的に署名する必要があります。 明らかなように、これらの主題は、運動量の増加により、グラフィックスの本質的な品質をさらに何年も維持する可能性が高くなります。
アルツハイマー病患者の全身状態の評価では、病理学的プロセスの前に署名または他の文書を持っている必要があり、分析することはできません 彼がどのように署名し、書いたか、何が変更されたか、そして彼の状態以来の書字障害の進展が何であったかについての証拠がない場合、患者の状態は正しくありません 病理学的。 しかし、他のデータがない場合、スケールで、アルツハイマー病に典型的な特定の書字障害の特徴を示しました。
アルツハイマー病の高齢者に投与される薬
ほとんどの場合、次の理由により、その効果を検証することは困難です。
A）病気の影響を受けた脳領域の拡散。
B）投与された大量の薬剤（老年期に付随する他の病状）、およびそれらの可能な相互作用。
C）高齢者が体調のために苦しんでいる排泄と吸収の困難。
セックス
多くの研究によると、そして私たちの専門的な経験によって確認されたように、女性は苦しむ可能性が高いです アルツハイマー病、しかしこれらの結果はより長い平均余命のために注意して評価されなければなりません 女性。
考慮できる他の変数
- 地域、国：地方または都市環境。 国の工業化または開発の程度。
- 家族歴。：両親の学業訓練のレベル、家族の他の場合。
- 性格：人生の中でより多くの記憶と知的機能を行使した人々はアルツハイマー病に苦しむ可能性が低いという仮説があります。 現在、これらの研究は時期尚早であり、より多くのデータが不足しています。
- 遺伝的遺伝：この分野では多くの研究が行われていますが、信頼できる結論を確立するにはまだ不十分です。
- 姿勢、サポート、経典ツールなど。 高齢者は、ペンの線を視覚化できないため、先端が太い黒のマーカーで書く必要があることがよくあります。
アルツハイマー病における会社の変更と忍耐力の実際的な事例。
それは、52歳から91歳までの40年間にわたって配布された一連の署名を残した女性のものです。 彼が心肺停止で亡くなり、診断書にアルツハイマー病と診断された年齢 死。 最初の署名は52年に対応します。 その中には、文章を飾るさまざまな曲線の楕円の敏捷性と使いやすさがわかります。 その構成要素の比例性と、著者の良好な神経運動傾向を示す持続的なリズム（画像 14). ただし、特定の病理学的プロセスを示しているように見える特定の機能がありますが、本質的に、この署名は重大な書字障害を示しません。
連続する署名（Im。15）にスケールを適用すると、書字障害の進化が記述された現象学、悪化に適応することがわかります。 神経運動機能が非常に高い人生の最後の年に一般的な危機に達するまで、何年にもわたって徐々に 変更されました。 これは、アルツハイマー病患者のサインに見られるタイプの進化パターンです。 進行は85歳以上で彼の軌道を壊し、前の年も安定していることに注意してください。 外傷や怪我が急な上り坂に与える影響を説明する必要はありません。 特定の強度の特定の損傷（虚血、出血、頭部外傷、 NS）。
私たちが提示する2番目の署名は86歳です（画像16）。 最も指標となる特徴は、楕円と曲線のジェスチャーを設計することの難しさです。これは、文字の正しい構造に影響を与える動的な運動障害です。 神経運動障害は、さまざまな筋肉や関節が寄与する複雑な動きの崩壊です。 文字を実行するには、良好な結果を得るために、遠位肢の筋収縮を非常に微調整する必要があります。 運動障害では、動きが調整されておらず、不正確になり、患者は一元的に次のような行動をとることができません 一連の遠位筋と近位筋の連続的な動作が必要であり、代わりに各関節を順番に動かして作用します 相乗的な筋肉とその拮抗薬について明確に、しかし以前の活性化との連続性を維持することなく 筋肉。 楕円、楕円、その他のグラフィック構造を作成する際の複雑な動きのこのような分解の結果、デザインは曲線ではなく、多角形になります。
実際には、そして読者がすぐにわかるように、私たちは明らかに失行症に取り組んでいます。 これは、グラフィックシーケンスをモーションの単位に分割および分離します。 画像。 PeñaCasanovaandBarraquer（1983）による「神経心理学」の巻は、このタイプの障害の完全なレビューを行っています。
（…）「適切に選択され、適切に配置された映画館は、アゴニストとアンタゴニストの筋肉の完全な相乗効果をもたらし、最終的には 運動感覚と視覚的制御、さらにその実行は分離されておらず、メロディーを構成するチェーンにそれ自体を刻みます 動力学。 このレベルの障害は、運動性（運動性）失行を構成します。 "（…）
（ペーニャC。 J、バラッカーB。 LL。 神経心理学。 Ed。Toray、1983）
「シネマ」は単純な動きの基本単位であり、筋肉の収縮とそれに対応する拮抗的な脱抑制の単位によって理解されます。 同じ著者による次のテキストは非常に興味深いものです。
（…）「熟練労働者」とルリアは言います。「彼が通常実行していた一連の動きのシステムを実行する能力を失います。 ミュージシャンは楽器の前で混乱し、以前に習得した自動化の連続システムを実行する能力を失います。 インストルメンタルアミュージアが登場。 書き方が変更され、書記素の各機能には特別な努力が必要です。 タイポグラファーはスピードを失い、彼の仕事はますます不器用になっています。
「患者は、形成された動きを初めて実行したかのように振る舞います。 彼がダイナミックなステレオタイプを実現したことがないかのように、彼の通常のレパートリーの一部 獲得。 "（…）
結論として、特別なコメントを必要としないSerratrice-Habibの見事な説明を提示します。
（…）「最後に、伝統的にメロキネティックと呼ばれる運動失行、つまり、手足の先端によるジェスチャーのパフォーマンスに影響を与える運動失行は、 アゴニストとアンタゴニストの筋肉、そしてルリアの表現による動きの動的なメロディー、つまり、を構成するさまざまな動きの調和のとれた連続 ジェスチャー。 動きのスピード、フィネス、器用さが影響を受けます。 彼の表現は一方的なものです。 病理学におけるその正確な位置はしばしば議論されており、失行と麻痺の間の中間障害と見なされることもあります。 一方、それは時々不浸透性と呼ばれます。 運動前野と前頭頂葉に影響を与える原因病変の反対側です。 "（…）（G。 Serratrice、MHabib。 ライティングとブレイン、Ed。Masson、1997）。
実例の続き。
次の署名は、患者が亡くなった年齢である91歳（画像17）のときに作成されました。 自動化が大幅に低下したことは明らかです。 さまざまな種類の震えとは別に、それ自体ではそれを示さない、老年期に典型的な他の経典の特徴があります。 認知障害は、書く速度、リズム、圧力に影響を与えるものであり（スケールを参照）、 ジスキネジア これは、書道の比較と署名の識別の基本ですが、それについて推論するほどではありません。 その病因が脳よりも神経と脊髄周辺に関連している可能性があるという事実による高齢者の精神的機能。 したがって、私たちは今、観念運動失行症にかかっています。
PeñaCasanovaの本は、Ajuriaguerra（1975）によるテキストでこのセクションを紹介しています。
（…）「それは単純なジェスチャーの失行です。 複雑な活動の構想計画は保存されます。 そのような活動は、断片のレベルでのみ変更され、全体の調和では変更されません（De Ajuriaguerra、Hecaen and Angelergues、1960） "（…）
別のセクションでは、彼らはシニョレトとノース（1979）のビジョンについて説明しています。
（…）「観念運動失行は、シニョレとノースにとって、映画館の選択と組み合わせに影響を与える障害です。 ジェスチャーの実現は、不器用さの全体的な印象を提供します。 厳選されたジェスチャーは識別できますが、そのコンポーネントの一部である映画館は誤っており、置き換えられています。 たとえば、軍の敬礼では、手が間違って頭の不適切な場所に置かれています。 "（…）
Serratrice-Habibの視点を提示します。
（…）「観念運動失行は、基本的な運動行為の変化です。 動きの概念は正しく、ジェスチャーは適切に選択されていますが、それは不器用な印象を生み出す空間的および時間的エラーでいっぱいであり、患者はそれを認識しています。 言葉はゆっくりと骨の折れる不規則な方法で配置され、混乱した書記素のゆがみや文字通りの段落のようなもので置き換えられます。 これらの場合、異常はコピーとディクテーションの両方で観察されます。 その結果、それはモルラアがかつて解釈した、書くことの象徴的なジェスチャーの不十分な実行です 空間的ジスキネジア、それは空間の表現の主要な異常ではないため、誇張された解釈です。」 (…)
著者は、このタイプの失行を、グラフィック構成失行または単に構成失行などの他の方法で区切ります。 本質は明らかにされている：活動の「理想的な計画」（Ajuriaguerra、1960）の保存を伴う「基本的な運動行為の変更」（Serratrice、1993）。 そして、これらは私たちの意見の2つの主要なアイデアです。 言語コミュニケーションの認知機能、書記素または語彙意味論の選択は保持されますが、のシーケンス全体を変更する運動機能障害があります 実質的かつ適切な方法での活動では、このタイプの失行のグラフィック書き込みの歪みは、影響を受ける領域またはセクションに応じて非常に変化する可能性があります（画像 17).
写真17。 グラフィックのidemotor失行。 圧力と堅さの欠如は明らかであり、ジェスチャーは投げられますが力がなく、輪郭が描かれた形は成功せず、いくつか 線は不飽和であり、ツールの表面でのツールの不適切な傾斜のために多数の牧草地があります 葉。
最後の署名も91歳で（画像18）、死亡日に最も近いものです。 この文章は、形態、不平等、および一般的な外観の点ではるかに不十分です。
この署名は適切に書かれているのではなく、いわゆる聖書のイデアトリア失行に含めることができる非常に不十分な図です。 Serratrice-Habibのレビューは非常に明確です：
（…）「妊娠失行は、妊娠の変化として説明されることもありますが、複雑なジェスチャーの概念の変化であり、その内部モデルはもはや喚起されていません。 実行されるアクションのシーケンスの計画は、もはや考えられていません。 オブジェクトの使用に関する知識に障害があり、モルラアは観念的な失認を使用の失認として解釈するようになりました。 ジェスチャが失われると、ジェスチャー全体が変化し、鉛筆やペンを操作する象徴的なものと具体的なものの両方が変化します。 ただし、変更の程度は自動化の程度に反比例します。 ペンからキャップを外すなど、単純で頻繁に繰り返されるジェスチャーでは、妊娠に頼る必要はありません。 自動的に実行されます。 パラプラキシアはしばしば発生します。つまり、あるジェスチャーから別のジェスチャーへのジェスチャーです。最も一般的な例は、1対のキーまたははさみで書く患者のジェスチャーです。 バクスターとウォリントンは、「（…）」は操作ではなく、書くことの象徴に関連しているという観念的な地理学の模範的な事例を説明しました。 これらの研究者は、それをグラフォモーターエングラムの保存と運動シーケンスのパターンへのアクセスの欠陥として解釈しています。 実際には、文章の変更は孤立しており、他の失行症状とは無関係でした。 左頭頂後頭グリア腫瘍から突出した患者は、口述に文字や単語を書くことができなかったが、それらを再びコピーすることができた。 彼はまた、文字や単語を認識して綴りました。 このようにして、モデルが彼に提示されたとき、彼はグラフィックの動きを実行することができました。 ただし、外部モデルがない場合は、内部モデルを使用しませんでした。 これは、「（…）」が、グラフォモーター標準のプログラムのシーケンスへのアクセスの欠陥に対応している可能性があります。「（…）
「変更された」認知機能やメカニズムに関係なく、肝心なのは「内部モデルはもはや誘発されない」ということです。 象徴的な経典のジェスチャー、書き込みの連続的な運動パターン、動的なメロディー、エングラム レターモーター、グラフィックモータープラクシア（あなたがそれを呼びたいものは何でも）、私たちはもはやそれを私たちの内部空間に見つけません マインド。 認識されなくなったため（機能的失認）、または悪化や病気のために存在しなくなったためである可能性があります。 被験者は、書くことを学んでいる子供と同様のメカニズムを使用して文字をコピーすることができますが、口述によって書くことも、自由に文章を作ることもできません。
経典の動きの連続パターンには実行計画があり、この計画は グラフィック運動活動の予想、ある意味でそれはされる前に行われたと言うことができます 完了しました。 この以前の計画は消えました。 文章はもはや適切ではなく、むしろドローイングです。 高齢者の悪化の最終段階は、ゲーム全体であるライティング能力の世界的な破壊によって特徴付けられます 執筆が設計されている緊張、圧力、さまざまな速度とリズムのダイナミクス（動的メロディーのすべてのハーモニー） が消えましたが、代わりに非常に遅いレイアウトが表示されます。これは、意図した構造形式での誤りを回避するために必要な速度です。 模倣します。 ストロークの圧力は、ツールに過度の重量があるかのように、軽くまたは重くすることができます。 まるで手が紙を押してそれを飽和させるのに十分な力を持っていなかったかのように インク。 また、高齢者は実際に何を書いているのかを確認するために視覚と運動のフィードバックが必要になるため、サイズも大きくなります。 高齢者は子供のように目を閉じて書くことは禁じられており、グラフィックの動きの結果を段階的に視覚的に追跡する必要があります。
言語や書き言葉に関係する機能（最終的には不可欠な機能）は別として インスタンス）、失行症のアイデアトリアを示す可能性のある特定の運動特性があります アルツハイマー病。
- グラフィック動作緩慢（動作緩慢）。
- サイズが大きくなります。
- 聖書のリズムの欠如。
- ゆるいまたは緊張のない文章（ジストニアまたはアトニー）。
他にも付随する機能がありますが、前の4つは、私たちにとって最も実証的で明快なもののようです。
実際のケースの結果。
結果は、少なくともこの場合、アルツハイマー病の筆記障害の明確な段階を示しています。 画像20では、運動障害、ジスキネジア、グラフィック描画など、グラフォモーターサブスケールのさまざまな進化が見られます。 以下に要約する3つのフェーズまたは定義されたグラフィック状態：
1）運動障害期：運動障害の特徴が含まれている間、豊富な直線、角および多角形の書き込みを伴う、運動障害の優勢。 この期間は、73歳から86歳までの企業を対象としています。
2）運動障害フェーズ：2番目の期間は、91年に位置する最後の2つの企業に対応します。 振戦は、そのすべてのモダリティ、ねじれ、圧力の変化、および筋緊張の欠如で優勢です。 それらは、運動障害のプロセスとは関係のない運動障害を伴います。 表面上は下降します。
3）グラフィック描画のフェーズ：3番目の期間は、患者の最後の署名または終了フェーズに対応します。 これを「グラフィックドローイング」と呼び、前のセクションで見たように、ドローイングライティングとは別に、運動障害の特徴が豊富に見られます。
画像21はまた、50年から85年をカバーする広い軌道での認知特性の停滞に直面した運動書字障害の進行性の進化を示しています。 その後、90年代から、世界的な悪化の強い傾向で認知が大幅に増加します。 私たちが行うことができる評価は、聖書の自動化が神経運動病因の書字障害プロセスの増加と並行して維持されているということです。 91年に対応する過去3回の署名には、一般化されたアルツハイマー病の特徴的な反映が見られます。
スケールは、ファミリーグラフィックステストによる強化学習と呼ばれる変数を分析するために、名前と名前に別々に適用されています。 結果はその完全な影響を確認します。 画像22は、署名者自身の名前よりも、名前が劣化の進行に直接影響を受ける様子を示しています（平均で20.8％少ない）。 ただし、両方のグラフィックスが、患者の人生の最後の数か月まで、どのように同様の進化の傾向を維持しているかに注意してください。 書き込みの劣化は、区別なく署名のすべてのコンポーネントに等しく影響しますが、劣化に対する名前の抵抗は顕著です グラフ。
最後に、提示された進化は他の多くの場合に検証されたと言いますが、これは固定的または公理的な強壮剤であることを意味するものではありません。 前のセクションで公開された変数を見失わないようにすると便利です。
実際のケースの結論。
1. シグニチャは、試行ごとの強化学習変数の影響による初期段階と中間段階の劣化の程度の悪い指標です。 これにより、神経運動障害を反映しない許容可能な署名の継続的なパフォーマンスが促進されます。 患者の悪化の最良の指標は、依存しない機能に直接関係しています 前述の変数の、この意味で、口述された、コピーされた、または書かれたときの手書きのテキスト 自由。
2. この名前は、名前よりもグラフィックの劣化に対して耐性があります。 エッセイによって強化された変数学習の影響は、 この意味で、署名内の要素は次のようになります。1番目）名前、2番目）最初の名前、3番目）2番目 苗字。
3. 署名の神経学的劣化は、最終段階の患者の重大な劣化を伴います。 この段階で、試行ごとに強化学習変数の体性座席（皮質下、小脳、皮質脊髄路など）に深刻な変化があることを理解するのは合理的です。
4. 老人性グラフの劣化またはアルツハイマー病の3つの主要な段階が検出されますが、これは、それらが必要または一般化された唯一の類型（他にもあります）であることを意味しません。 これらのフェーズは次のとおりです。1番目）運動障害（桃の失行）、2番目）運動障害（観念運動失行）、3番目）グラフィック描画（理想的な失行）。 劣化の進展におけるフェーズの1つの有病率は、すべての場合で検証されます。 最初は運動障害であり、最後はグラフィックドローイングです。
5. 運動障害および運動障害の神経学的段階では、両方のスケールは反比例します。 運動障害は初期段階（約70〜80歳）で優勢であり、加齢や悪化が進むにつれて運動障害の要因によって置き換えられます。 運動障害性書字障害の特徴は、前者を除外することなく、最終段階で優勢です。
6. 重大な一般的な悪化（運動および認知）は、最後の最も書字障害の段階である筆記と一致します。 この段階には、非常に激しい観念的失行と描かれた形態学的創造が含まれます。 グラフィック描画段階は、変数「試行による強化学習」の影響の停止に付随していると推測されます。 グラフィック描画の段階では、署名内の位置や親しみやすさに関係なく、署名のすべての要素が劣化します。
7. グラフィック描画段階は、運動障害特性の減少と大幅な増加を伴います 認知書字障害の特徴、および次の特徴の特徴：大型、筋緊張低下、不整脈および ブラディグラフィー。 同様に、それはルーブリックの重要な奇形と一致します。
以前の結論は、教育レベルの低い人々には影響しません。
この記事は単に有益なものであり、心理学-オンラインでは、診断を下したり、治療を推奨したりする力はありません。 私たちはあなたの特定のケースを治療するために心理学者に行くことを勧めます。
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