პარკინსონის დაავადების ნეიროფსიქოლოგია

პარკინსონის დაავადება (PD შემდგომი) მხოლოდ ცენტრალური ნერვული სისტემის განუკურნებელი ნეიროდეგენერაციული დაავადებაა სასიამოვნოა მედიკამენტებით ან ნეიროქირურგიით, არ არის პრევენცია, პროგრესირებადი, მიდრეკილება აქვს ბათილობა. ეს არ არის ფატალური. იგი წარმოიქმნება ნეირონების გადაგვარებით, რომლებიც გამოყოფენ სპეციფიკურ ნეიროტრანსმიტერს, დოფამინს, შუა ტვინის მიდამოში, რომელიც ცნობილია როგორც ბაზალური განგლია; კერძოდ, "ნიადაგის ნიადაგის" და სტრიათუმის დოფამინერგული ნეირონების 70% მდე იკარგება. დოფამინი მნიშვნელოვანი ნეიროტრანსმიტორია, რომელიც აუცილებელია მოძრაობის, სიარულისა და წონასწორობის რეგულირებისთვის. ფსიქოლოგიის ამ სტატიაში ვისაუბრებთ პარკინსონის დაავადების ნეიროფსიქოლოგია.

ინდექსი

1. პარკინსონის დაავადების შესახებ.
2. მსუბუქი და საშუალო კოგნიტური დაქვეითება.
3. დემენციები
4. სხვა ნეიროფსიქოლოგიური ნიშნები.
5. ნეიროფსიქოლოგიური შემეცნებითი შეფასება.
6. დამატებითი ცხრილები

PD არის მეორე ნეიროდეგენერაციული დაავადება ალცჰეიმერის დაავადების შემდეგ. დაახლოებით 110,000 ადამიანი დაზარალებულია ესპანეთში. ეს გავლენას ახდენს როგორც მამაკაცებზე, ასევე ქალებზე, განსაკუთრებით კი ყველაზე კარგად ჩამოყალიბებულ ადამიანებზე (60 წელზე უფროსი ასაკის 1,7%), თუმცა პაციენტების 20% 50 წლამდე ასაკისაა. მისი მიზეზები მრავლობითია და ჯერჯერობით ბოლომდე ცნობილი არ არის: გენეტიკური, მეტაბოლური, აპოპტოზი, უჯრედული დაჟანგვა, გარემო ტოქსინები, უძველესი ტვინის მიკროტრავმა და ა.შ.

ეს არ არის ბოლოდროინდელი დაავადება: იგი უკვე აღწერილი იყო მაგისტრალურად 1817 წელს სერ ჯეიმს პარკინსონის მიერ, რომელმაც მან მონათლა იგი "პარალიზის შერყევა", რითაც ხაზს უსვამს მის ორ კომპონენტს: აკინეზია (დამბლა) და მიწისძვრა (აგიტაცია). სინამდვილეში, მისი დიაგნოზის ოთხი კლინიკური კრიტერიუმია:

• 4-8 ჰერცის ტრემორი, დასვენების უპირატესობა.
• ბრადიკინეზია, ან განზოგადებული მოძრაობების ნელი მოძრაობა
• სიმტკიცე, ან კუნთების ჰიპერტონია
• წონასწორობის დარღვევა (ვარდნა, მოძრაობის გაყინვა)

მიუხედავად იმისა, რომ მოტორული სიმპტომები ყველაზე გამოხატული და მთავარია PD– ში, სულ უფრო მეტი ყურადღება ექცევა კოგნიტური დარღვევების პარალელური სერიის არსებობას და თუნდაც დემენციას.

სერია სხვადასხვა ძირითადი ფსიქიკური ფუნქციების დეფიციტი (მეხსიერება, ყურადღება, აღქმა, გონებრივი სისწრაფე, სტრატეგიის დაგეგმვა და ა.შ.), განსხვავებული წარმოდგენა ინტენსივობითა და გლობალურობით თითოეულ პაციენტში, მაგრამ თითქმის ყოველთვის არსებობს. ასეთი დეფიციტური შემეცნებითი სიმპტომები შეიძლება გამოვლინდეს ძალიან მსუბუქი მეთოდით, სურათის დიაგნოზის დაწყებიდან პაციენტებში, რომლებიც ჯერ არ მკურნალობენ სამედიცინო დახმარებით.

მიუხედავად იმისა, რომ სრულიად პირდაპირი ურთიერთობის ჩვენების გარეშე, კოგნიტური პრობლემები, როგორც წესი, დაავადების პროგრესირებისა და სიმძიმის პარალელურად მიმდინარეობს. როდესაც ისინი ძალიან ადრე გამოჩნდებიან, ეს დაავადების მიმდინარეობის ცუდი პროგნოზული მაჩვენებელია, ან ეს ნამდვილად არ არის ცნობილი. ეს არის ნამდვილი PD, მაგრამ მასთან დაკავშირებული დაავადება (დიფუზური სხეულის Lewy დაავადება, კორტიკო-ბაზალური ატროფია, და ა.შ.) ახლა ჩვენ დაწვრილებითი ინფორმაცია გვაქვს PD– ის კოგნიტური ამგვარი ტიპიური დეფიციტის შესახებ, როგორც ეს მოცემულია ცხრილში 1.

BRADIPSIQUIA.

PD– ით დაავადებულთა უმეტესობა ზომიერიდან მწვავედ გამოხატავს აზროვნებისა და ინფორმაციის დამუშავების სიჩქარის შენელება, გაზრდილი ნევროლოგიური რეაქციის დროით (P300 ტალღამ გამოიწვია პოტენციალი). ამ მიზეზით, მათ დრო სჭირდებათ კითხვის გასაგებად და კითხვაზე პასუხის მისაღებად, თუმცა გამოყენებული ძირითადი ლოგიკა ძალიან შეცვლილი არ არის.

მეხსიერება

სუბიექტური პრეტენზიები "ცუდი მეხსიერების" შესახებ ხშირად აღენიშნებათ PD პაციენტებს, მაგრამ ალცჰეიმერისთვის დამახასიათებელი სრული ამნეზიური სინდრომი არ ჩანს. გრძელვადიანი მეხსიერება ეს უფრო დაზიანებულია, ვიდრე მოკლევადიანი მეხსიერება, პირიქით, მაგალითად, ალცჰეიმერის დაავადების დროს. ნასწავლის აღიარება (სახელმძღვანელოებით ან დახმარებით გამოძახება) ბევრად აღემატება იმას, რაც თავისუფლად და სპონტანურად მახსოვს, რაც ხდება ასევე სუპრენუკლეარულ დამბლაში (PSP), მაგრამ არა ალცჰეიმერში (დაავადება, რომლის დამახსოვრებაც აღარ არის სასარგებლო ხელმძღვანელობს). ეპიზოდური მეხსიერება (მოვლენათა ადგილმდებარეობა სივრცით-დროულ კონტექსტში) გარკვეულწილად დატვირთულია, ასევე ნაკლებია, ვიდრე ალცჰეიმერის დროს. სემანტიკური მეხსიერება (ზოგადი მონაცემების გახსენება), და დაფარული (პროცედურული, პრაიმერი) უფრო მეტად არის დაცული, ვიდრე ალცჰეიმერის დროს. იხილეთ ცხრილი 2. ზოგადად, PD აჩვენებს მეხსიერების შენელებას და შენახულ მონაცემებზე წვდომის სირთულეებს, რაც "იქ არის", მაგრამ პაციენტმა არ იცის როგორ მოხვდეს იქ.

DIS-EXECUTIVE სინდრომი

შემეცნებითი დეფიციტი პრობლემის გადაჭრა: მიზნების დაგეგმვა და განსაზღვრა, მათი მისაღწევი ნაბიჯების თანმიმდევრობა, გეგმის ამოქმედება, პროცესის თვითკონტროლი (თვითშეფასება), გადაწყვეტილებების მიღება გეგმების მოდიფიცირებისთვის... EP ასევე გვიჩვენებს ცუდი გონებრივი მოქნილობა და დიდი შემეცნებითი რიგიდობა, მას უჭირს სტრატეგიის სწრაფად შეცვლა, მას აქვს მოთმინების უნარი იდეები (აკვიატებული ტიპის ნიმუში), მისთვის ადვილი არ არის ერთდროულად ორი პრობლემის მოგვარება, მწირი შემოქმედება... ეს სიმპტომები უკავშირდება შუბლის წილის დისფუნქციას და გვხვდება ნაკლებად ინტენსიურად და გვიან, ვიდრე ჰანტინგტონის დაავადების ან PSP– ს.

ყურადღება

EP- ის ჩვენება დეფიციტი აქტიური ყურადღების შენარჩუნებაში და კონცენტრაცია დიდი ხნის განმავლობაში. ის მალე იღლება და ემოციური დემოტივაცია, რომელსაც პაციენტი ხშირად ავლენს, თანამშრომლობს. ეს ასევე ხელს უწყობს მეხსიერების პრობლემებს, რადგან კარგად არ გახსოვთ რა არ გადაიხადეთ. ყურადღება (კოდირების ცუდი პროცესების გამო) და შესაძლებლობის შემცირება სწავლა.

აღქმითი დარღვევები

ვიზუოსივრცელური აღქმა არის ყველაზე მეტად ცენტრალიზებული შეცვლა, გარდა პერიფერიული oculomotor პრობლემებისა. PD პაციენტები ისინი კარგად ვერ აღიქვამენ დისტანციებს, ფარდობითი პოზიცია სხვადასხვა ობიექტს შორის, ხედვა სამ განზომილებაში, სურათების სიწმინდე, ისიც კი ჩანს, რომ ვიზუალური აღქმა იმის გამო, რაც გამოწვეულია (ვიზუალური სენსორული მეხსიერება სწრაფად არ „იშლება”, ხოლო წინა ვიზუალურმა შეგრძნებებმა შეიძლება ხელი შეუშალოს სხვებს ახალი). გარდა ამისა, PD პაციენტი გვიჩვენებს, როგორც PSP, სირთულეები "მგრძნობიარე" არხების მომსახურებაში ამავე დროს (მაგ., ერთდროულად დანახვა და მოსმენა), ძლიერ ჩარევა ამ არხებში, ორმხრივი გაუქმება ან დაბნეულობა.

დიდაქტიკურად, დემენციის ორი ტიპი შეიძლება დიფერენცირებული იყოს: კორტიკალური (ალცჰეიმერის ტიპი) და ქვეკორტიკალური ან frontosubcortical (ჰანტინგტონის ტიპი), რომლის მახასიათებლებს მე სინთეზირება ცხრილში 3. ამასთან, კლინიკურ პრაქტიკაში ნაჩვენებია მრავალი პაციენტი შერეული სიმპტომებით და გარდამავალი სურათებით. სინთეზირებით ვიტყოდით, რომ ალცჰეიმერის დაავადება არის კორტიკალური დემენციის კლასიკური წარმომადგენელი, დიფუზური Lewy სხეულის დაავადება აჩვენებს შერეულ დემენციას, როგორც კორტიკალურს როგორც სუბკორტიკალური, PSP შედის უპირატესად ფრონტოსუბკორტიკალურ და მეორე მხრივ კორტიკალურ დემენციებში, ხოლო პარკინსონის დაავადება იქნება უფრო დემენციალური ქვეკორტიკალური. საყოველთაოდ მიღებულია, რომ კორტიკალური დემენცია უფრო უარესდება, ვიდრე ქვეკორტიკალური. ახლა ჩვენ დეტალურადაა აღწერილი დემენციის შემთხვევა PD- ში.

FRONTOSUBCORTICAL დემენცია

მრავალი წლის განმავლობაში დაავადების ევოლუციასთან ერთად, თითქმის ყოველი მესამე პაციენტი აჩენს დისექციის, ბრადიფრენიული და ყურადღების მეხსიერების პრობლემებს იმდენად მწვავედ, რომ კლინიკურად მნიშვნელოვანი ჩარევა მათ პირად და სოციალურ ცხოვრებაში, გარკვეული თანმიმდევრულობით დიაგნოზის დასმა "ქვეკორტიკალური დემენცია". კონცეპტუალური. პრობლემა ისაა, რომ ასეთი დიაგნოზის საოპერაციო კრიტერიუმები ნათლად არ არის აღწერილი არცერთ სახელმძღვანელოში WHA- ს საერთაშორისო ტიპის DSM-IV ან APA ან ICD-10 და არც სტანდარტული ნევროფსიქოლოგიური ელემენტია გამყოფი წერტილებით ზუსტი ამ ტიპის დემენცია ხდება ნაკლები პარკინსონის (იდიოპათიური) შემთხვევებში, ვიდრე პარკინსონიზმებში, როგორიცაა მულტისისტემური ატროფია (Shy-Drager სინდრომები) ან PSP.

კორტიკალური დემენცია

კლასიკური კორტიკალური სიმპტომები, როგორიცაა ღრმა ამნეზია, აფრაქსია, აფაზია, აგნოზია და სრული დეზორიენტაცია PD– ში იშვიათია. "ალცჰეიმერის დემენციის" დიაგნოზი დადგენილი არ არის PD პაციენტთა 10% -ზე მეტი, თუმცა ნაწილობრივი ან არასრული. მნიშვნელოვანია აღინიშნოს, რომ PD– ს მოწინავე ასაკის გათვალისწინებით, ამ დაავადებას ალცჰეიმერთან ერთად შეიძლება დაეხმაროს ერთსა და იმავე პაციენტში ერთდროულად, ორივე დიაგნოზის მიღება.

EP- ში სერია ემოციური ან ხასიათის სიმპტომები რაც შეიძლება დაკავშირებული იყოს თვით ნეიროდეგენერაციულ დაავადებასთან (ნეიროტრანსმიტერებს შორის ბალანსის შეცვლა: დოფამინი, აცეტილქოლინი, ნორეპინეფრინი, სეროტონინი, GABA; დიენცეფალური და კორტიკალური სტრუქტურების ჰიპოფუნქცია) და არა მხოლოდ როგორც ექსპერიმენტული ფსიქოლოგიური რეაქცია ქრონიკული დაავადებით, ან ფსიქოაქტიური მედიკამენტების მეორადი ეფექტები.

ტიპიურია ცნობები დეპრესიის შესახებ (ნეიროგენულ-ენდოგენური), აპათია და აპათია, პიროვნების სიბრტყე, ემოციური ჰიპორეფლექსია, ჰიპოექსუალიზმი, შეპყრობილ-იძულება, ძილის დარღვევები. ფსიქოზური სიმპტომები (ჰალუცინაციები, ბოდვები) და დაბნეულობა არ ეკუთვნის PD– ს ბუნებრივ ისტორიას, მაგრამ არის მართლაც არასასურველი გვერდითი მოვლენები (იატროგენეზი) გამოწვეულია დოფამინერგული მედიკამენტებით, რომლებიც მიიღება მაღალ დოზებში ან დროს მრავალი წლის განმავლობაში

ამომწურავი სურვილის გარეშე, ჩვენ მოვიყვანთ როგორც სასარგებლო EP- ს: როგორც მრავალგანზომილებიანი ელემენტები, Barcelona de Peña-Casanova (PIEN-B) და ვერსია შემოკლებით (TB-A), Wechsler WAIS-R სასწორები, ლურიას ნეიროფსიქოლოგიური გამოკვლევა და კემბრიჯის კოგნიტური გამოკვლევა (CAMCOG, რომელიც ყველაზე მეტად ფართო CAMDEX). სწრაფი ტესტები კორტიკალური დეფიციტის ან დემენციის შესაფასებლად შეიძლება იყოს Mini Mental (ფლოსტეინის MMSE და Lobo's MEC ესპანური ვერსია) და Shulman Clock Test (CDT). ასევე მასშტაბები, როგორიცაა ნეტარი დემენციის შეფასება (DRS), ჰიუზის კლინიკური დემენციის შეფასება (CDR), რეიზბერგის გლობალური გაუფასურების მასშტაბი (GDS, FAS) და ინფორმატორის ტესტი (TIN, ესპანური ვერსიის IQCODE ჯორმ-კორტენი).

სპეციფიკური ტესტებია:

• წინა ფუნქციის შეფასების აკუმულატორი (FAB, ესპანეთში ჩვენს მიერ შესწავლილი) შუბლის დის-აღმასრულებელი სინდრომის გამოვლენის მიზნით;
• ვისკონსინის ბარათები (WCST) აბსტრაქტული მსჯელობისა და კოგნიტური მოქნილობისთვის; ფერადი- Word Stroop საპასუხოდ ჩარევისთვის;
• TAVEC როგორც ვერბალური მოგონებების მტკიცებულება; Rivermead (RBMT), როგორც პროცედურულ-ქცევითი მეხსიერების ტესტი; მეხსიერების უკმარისობის კითხვარი (MFE) სუბიექტური საჩივრებისთვის;
• ბენდერ-რეი-ბენტონი (TGVM-TFC-TRVB) ვიზუალურ-სივრცითი, შესრულებისა და ვიზუალური მეხსიერების უნარებში; მიკვლევის ტესტი (TMT AyB, Halstead-Reitan), როგორც ვიზუალურ-მოტორული და კონცეპტუალური ტესტი;
• რეივენის მატრიკები როგორც აბსტრაქტული მსჯელობის ამჟამინდელი დონის ტესტი და Word Accentuation Test (TAP), როგორც საწყისი წინასწარი ავადმყოფი ინტელექტის შეფასება;
• ჰანოის კოშკი და კოჰსის კუბურები დაგეგმვისა და პრობლემების გადაჭრის დროს. შეფასებას, როგორც წესი, ავსებს კუმმინგის ნეიროფსიქიატრიული ინვენტარი (NPI) და Yesevage გერიატრიული დეპრესიის მასშტაბი (GDS).

ცხრილი 1

ნეიროფსიქოლოგიის დარღვევები პარკინსონის დაავადების დროს

1- ნაწილობრივი შემეცნებითი დეფიციტი

• ბრადიფსიქია (აზროვნების შენელება)
• მეხსიერების დარღვევები
• დის-აღმასრულებელი სინდრომი
• აღქმის შეცვლა (ვიზუო-სივრცული)
• დაბალი ყურადღება
• მცირე შემეცნებითი მოქნილობა
• გონებრივი დაღლილობა

2- დემენცია

• Frontosubcortical
• კორტიკალური
• შერეული

3- სხვა დარღვევები

• პიროვნების სიბრტყე
• აპათია და აბულია
• ანერგია და არეფლექსია
• ნეიროგენული დეპრესია
• აკვიატება-იძულება

ცხრილი 2

მეხსიერების შეფასება

1- პაციენტის სუბიექტური პრეტენზიები

2- სენსორული მოგონებები (უშუალო)

3- მოკლევადიანი მეხსიერება

• ყურადღების კომპონენტი
• ვიზუასპაციალური კომპონენტი
• სასახსრე კომპონენტი

4- გრძელვადიანი მეხსიერება

• დეკლარაციული ან აშკარა
• სემანტიკა
• ეპიზოდური
• პროცედურული ან დაფარული
• პრაიმინგი
• სხვა ქცევითი

ცხრილი 3
სიღარიბის ტიპიური მახასიათებლები

დემენცია: კორტიკალური - ქვეკორტიკალური

Დაავადება ალცჰეიმერი - პარკინსონი

გაუარესება უფრო ერთგვაროვანი - არ არის გათვალისწინებული

უარესი ღამე წინააღმდეგ შემთხვევაში

მეხსიერება Olvidos, Amnesia - რთული შესასვლელი

ორიენტაცია დეზორიენტაციაზე ორიენტირებული

ცოდნა აგნოზია - ბრადიფსიქია

აღსრულება აპრაქსია - დისექცია

Ენა აფაზია - ნორმალური

ლაპარაკობს საწყისი ნორმალური - დიზართრია

Გაანგარიშება შეცდომები - შენელებულია

შემეცნებები გაუარესდა - ცუდი გამოყენება

ფსიქოზური სიმპტომები ავადმყოფობით - მედიკამენტებით

დაზარალებული ნორმალური-შფოთვითი - დეპრესიული

პიროვნება ნორმალური-შეუსაბამო - აპათიური

პოზიცია ნორმალური - დახრილი

მარტი ნორმალური - შეცვლილი

მოძრაობები ნორმალური - ნელი

Კოორდინაციასაწყისი ნორმალური - ადრე დაავადებული

ქერქი დაზარალებული - ცვალებადი გავლენა

ბაზალური განგლია მცირედ იმოქმედა - დაზარალდა

ნეიროტრანსმიტერი აცეტილქოლინი - დოფამინი, სხვები

საშუალოვადიანი ფატალური შედეგი წინააღმდეგ შემთხვევაში

სწრაფი ტესტი MMSE - FAB

ცხრილი 4
ნეიროფსიქოლოგიური შეფასება

1- ზოგადი ინფორმირებულობის დონე
2- დროებითი, სივრცითი და პირადი ორიენტაცია
3- ყურადღება და კონცენტრაცია
4- დაუყოვნებელი, მოკლევადიანი და გრძელვადიანი მეხსიერება
5- ექსპრესიული და რეცეპტული ენა
6- მსჯელობა და განსჯა
7- გნოსია (მადლობები)
8- პრაქსიები (უნარები)
9 - აღმასრულებელი შუბლის შესაძლებლობები
10- სწავლა
11- სენსო-აღქმა
12- ფსევდო-ფსიქიატრიული სიმპტომები
13- ქცევითი დაკვირვება (იმპულსურობა, გამძლეობა ...

ეს სტატია მხოლოდ ინფორმაციულია, ფსიქოლოგია-ინტერნეტში ჩვენ არ გვაქვს დიაგნოზის დასმის ან მკურნალობის რეკომენდაციის ძალა. გეპატიჟებით ფსიქოლოგთან, თქვენი კონკრეტული საქმის სამკურნალოდ.

თუ გსურთ წაიკითხოთ სხვა მსგავსი სტატიები პარკინსონის დაავადების ნეიროფსიქოლოგიაგირჩევთ შეიყვანოთ ჩვენი კატეგორია ნეიროფსიქოლოგია.