Nevropsykologi av Parkinsons sykdom

Parkinsons sykdom (PD og utover) er bare en uhelbredelig nevrodegenerativ sykdom i sentralnervesystemet pålitelig av medisiner eller nevrokirurgi, ikke forebygges, progressiv, med en tendens til Ugyldighet. Det er ikke dødelig. Den er produsert av degenerering av nevroner som utskiller en spesifikk nevrotransmitter, dopamin, i mellomhjernen, kjent som basalganglier; spesifikt går opp til 70% av de dopaminerge nevronene i "substantia nigra" og striatum tapt. Dopamin er en viktig nevrotransmitter som er nødvendig for regulering av bevegelse, gang og balanse. I denne PsychologyOnline-artikkelen vil vi snakke om Nevropsykologi av Parkinsons sykdom.

Indeks

1. Om Parkinsons sykdom.
2. Mild og middels kognitiv svikt.
3. Demens
4. Andre nevropsykologiske tegn.
5. Nevropsykologisk kognitiv evaluering.
6. Utfyllende tabeller

PD er den andre nevrodegenerative sykdommen etter Alzheimers sykdom. Omtrent 110.000 mennesker er berørt i Spania. Det påvirker menn så vel som kvinner, og spesielt de mest veletablerte menneskene (1,7% av de over 60 år), selv om 20% av pasientene er under 50 år. Årsakene er flere og ennå ikke helt kjent: genetisk, metabolsk, apoptose, cellulær oksidasjon, miljøgifter, eldgammel hjernemikrotrauma, etc.

Det er ikke en nylig sykdom: den ble allerede beskrevet magisterielt i 1817 av Sir James Parkinson, som døpte den med navnet "Shaking Paralysis", og fremhever dermed de to komponentene: akinesia (lammelse) og jordskjelvet (opphisselse). Faktisk er de fire kliniske kriteriene for diagnosen:

• Skjelv på 4-8 Hz, overvekt av hvile.
• Bradykinesia, eller generalisert treghet av bevegelse
• Stivhet eller hypertoni i muskler
• Balanseforstyrrelser (fall, frysing av bevegelser)

Selv om motoriske symptomer er de mest fremtredende og viktigste i PD, blir mer og mer oppmerksomhet til eksistensen av en parallell serie av kognitive lidelser og til og med demens.

En serie av underskudd på forskjellige grunnleggende mentale funksjoner (minne, oppmerksomhet, oppfatning, mental smidighet, strategiplanlegging, etc.), av forskjellig presentasjon etter intensitet og globalitet hos hver pasient, men nesten alltid til stede. Slike underskudd kognitive symptomer kan oppdages på en veldig mild måte fra begynnelsen av diagnosen av bildet hos pasienter som ennå ikke er medisinsk behandlet.

Selv om kognitive problemer uten å vise et helt direkte forhold går vanligvis parallelt med sykdommens progresjon og alvorlighetsgrad. Når de dukker opp veldig tidlig, er det en dårlig prognoseindeks for sykdomsforløpet, eller det er det egentlig ikke Det er en ekte PD, men en beslektet sykdom (diffus Lewy kroppssykdom, kortiko-basal atrofi, etc). Vi fortsetter nå med å detaljere slike typiske kognitive underskudd i PD, slik de vises i sammendraget i TABELL 1.

BRADIPSIQUIA.

De fleste av pasientene med PD viser moderat til alvorlig reduserer hastigheten på tenkning og informasjonsbehandling, med økt nevrologisk reaksjonstid (P300-bølge fremkalte potensialer). Av denne grunn tar de seg tid til å forstå et spørsmål og generere et svar på et spørsmål, selv om den grunnleggende logikken som brukes er ikke veldig endret.

HUKOMMELSE

Subjektive klager om "dårlig hukommelse" rapporteres ofte av PD-pasienter, men det komplette amnesiske syndromet som er typisk for Alzheimers forekommer ikke. Langtidsminne det er mer skadet enn korttidsminne, motsatt for eksempel ved Alzheimers sykdom. Anerkjennelsen av det som er lært (evokasjon med guider eller hjelpemidler) overgår langt det som man husker fritt og spontant, det som skjer også i Supranuclear Palsy (PSP), men ikke i Alzheimers (en sykdom som ikke lenger drar fordel av "ledetråder" å huske guidet). Episodisk minne (plassering av hendelser i spatio-tidsmessig sammenheng) er noe tynget, også mindre enn i Alzheimers. Semantisk minne (tilbakekalling av generelle data), og det implisitte (prosedyre, priming) er notorisk mer bevart enn i Alzheimers. Se TABELL 2. Generelt viser PD treghet i hukommelsen og vanskeligheter med å få tilgang til de lagrede dataene, som "er der", men pasienten vet ikke godt hvordan han kommer seg dit.

DIS-EXECUTIVE SYNDROME

De kognitive underskuddene på Problemløsning: planlegging og definering av mål, sekvensering av trinn for å oppnå dem, implementering av planen, selvovervåking av prosessen (egenvurdering), beslutningstaking for å endre planene... EP viser også dårlig mental fleksibilitet og stor kognitiv stivhet, er det vanskelig for ham å endre strategier raskt, han har en tendens til å holde ut i ideer (obsessivt typemønster), er det ikke lett for ham å håndtere to problemer samtidig, knappe kreativitet... Disse symptomene er relatert til dysfunksjoner i frontallappene, og forekommer mindre intenst og senere enn ved Huntingtons sykdom eller PSP.

MERK FØLGENDE

Vis EP underskudd i å opprettholde aktiv oppmerksomhet og konsentrasjon i lang tid. Han blir snart sliten, og den følelsesmessige demotivasjonen som pasienten ofte viser samarbeider. Dette bidrar også til hukommelsesproblemer, fordi du ikke husker godt hva som ikke ble lånt ut oppmerksomhet (på grunn av dårlige kodingsprosesser), og redusert evne til læring.

PERSEPTIVE FORstyrrelser

Visuospatial oppfatning er den som er mest sentralt endret, bortsett fra perifere okulomotoriske problemer. PD-pasienter de oppfatter ikke avstander godt, den relative posisjonen mellom forskjellige objekter, visjonen i tre dimensjoner, bildenes klarhet, det ser til og med ut til at det er større utholdenhet av visuell oppfatning av hva som skyldes (visuelt sensorisk minne blir ikke "slettet" raskt, og tidligere visuelle opplevelser kan forstyrre andre ny). I tillegg viser PD-pasienten, som PSP, vanskeligheter med å betjene "multisensoriske" kanaler samtidig (for eksempel å se og høre samtidig), forstyrre disse kanalene kraftig, avbryte gjensidig eller skape forvirring.

Didaktisk kan to typer demens skilles fra: den kortikale (Alzheimers type) og underkortikalen eller frontosubcortical (Huntington-type), hvis egenskaper jeg syntetiserer i TABELL 3. Imidlertid viser klinisk praksis mange pasienter med blandede symptomer og overgangsbilder. Syntetisering vil vi si at Alzheimers sykdom er den klassiske representanten for kortikal demens, Diffus Lewy Body Disease vil vise en blandet demens begge kortikale Som subkortikal, ville PSP være inkludert i overveiende frontosubkortikale og sekundært kortikale demens, og Parkinsons sykdom ville være mer representativ for demens subkortikal. Det er generelt akseptert kortikale demens forverres mer enn subkortikale. Vi beskriver nå tilfellet av demens i PD.

FRONTOSUBKORTISK DEMENS

Med utviklingen av sykdommen over mange år, vil nesten en av tre PD-pasienter vise dysexecution, bradyphrenic og oppmerksomhetsminne problemer så intense at forstyrre deres personlige og sosiale liv på en klinisk signifikant måte, og kunne gi diagnosen "subkortikal demens" med en viss konsistens konseptuell. Problemet er at operasjonelle kriterier for en slik diagnose ikke er tydelig beskrevet i noen manual internasjonal type DSM-IV av APA eller ICD-10 av WHO, og det er heller ikke et standard nevropsykologisk batteri med avskjæringspunkter nøyaktig. Denne typen demens forekommer med mindre forekomst i ekte Parkinsons (idiopatisk) enn hos Parkinsonismer som multisystemiske atrofi (Shy-Drager syndromer) eller PSP.

KORTISK DEMENS

Klassiske kortikale symptomer som dyp hukommelsestap, apraxia, afasi, agnosia og full desorientering er sjeldne i PD. Diagnosen "Alzheimers demens" er ikke gitt utover 10% av PD-pasientene, selv om partielle eller delvise kortikale symptomer vises. ufullstendig. Det er viktig å påpeke at, gitt den høye alderen på PD, kan denne sykdommen sammen med Alzheimers oppstå i samme pasient samtidig og måtte motta begge diagnoser.

I EP en serie med emosjonelle eller karakter symptomer som kan være relatert til selve den nevrodegenerative sykdommen (endring av balansen mellom nevrotransmittere: dopamin, acetylkolin, noradrenalin, serotonin, GABA; hypofunksjon av diencefaliske og kortikale strukturer) og ikke bare som en opplevelsespsykologisk reaksjon på å lide av en kronisk sykdom, eller som sekundære effekter av psykoaktiv medisinering.

Typiske er referanser til depresjon (neurogen-endogen), apati og apati, flatning av personligheten, emosjonell hyporefleksi, hyposeksualitet, tvangstank, søvnforstyrrelser. Psykotiske symptomer (hallusinasjoner, vrangforestillinger) og forvirring hører ikke med til naturhistorien til PD, men er det virkelig uønskede bivirkninger (iatrogenese) indusert av dopaminerge medisiner tatt i høye doser eller under mange år.

Uten å ville være uttømmende vil vi sitere som nyttige i EP: Som omfattende flerdimensjonale batterier, Barcelona de Peña-Casanova (PIEN-B) og versjon forkortet (TB-A), Wechsler WAIS-R-skalaene, Luria nevropsykologiske undersøkelse og Cambridge Cognitive Examination (CAMCOG, som er en del av den mest bred CAMDEX). Raske tester for å vurdere kortikal underskudd eller demens kan være Mini Mental (Flosteins MMSE og Lobos MEC spanske versjon) og Shulman Clock Test (CDT). Også skalaer som Blessed Dementia Assessment (DRS), Hughes Clinical Dementia Assessment (CDR), Reisbergs Global Impairment Scale (GDS, FAS) og Informant's Test (TIN, spansk versjon av IQCODE av Jorm-Korten).

Spesifikke tester er:

• De Evalueringsbatteri foran (FAB, studert i Spania av oss) for påvisning av frontal dys-executive syndrom;
• De Wisconsin-kort (WCST) for abstrakt resonnement og kognitiv fleksibilitet; Color-Word Stroop for responsforstyrrelser;
• De TAVEC som bevis på verbale minner; Rivermead (RBMT) som en prosessuell atferdsminnetest; Memory Mailure Questionnaire (MFE) for subjektive klager;
• De Bender-Rey-Benton (TGVM-TFC-TRVB) i ferdigheter med visuell-romlig, utførelse og visuelt minne; Tracing Test (TMT AyB, Halstead-Reitan) som en visuell-motorisk og konseptuell test;
• Ravens matriser som en test av det nåværende nivået av abstrakt resonnement og Word Accentuation Test (TAP) som et estimat på den første pre-morbide intelligensen;
• Tower of Hanoi og Kohs kuber i planlegging og problemløsning. Evalueringen suppleres vanligvis med Cummnings Neuropsychiatric Inventory (NPI) og Yesevage Geriatric Depression Scale (GDS).

TABELL 1

NEUROPSYKOLOGISKE LIDELSER I PARKINSONS SJUKE

1- Delvise kognitive underskudd

• Bradipsychia (treghet)
• Minneforstyrrelser
• Dis-Executive Syndrome
• Oppfatningsendring (visuo-spatial)
• Lav oppmerksomhet
• Lite kognitiv fleksibilitet
• Mental utmattelse

2- Demens

• Frontosubkortikal
• Kortikale
• Blandet

3- Andre lidelser

• Utflatning av personligheten
• Apati og abulia
• Anergi og arefleksi
• Nevrogen depresjon
• Besettelse-tvang

TABELL 2

MINNEVURDERING

1- Subjektive klager fra pasienten

2- Sensoriske minner (øyeblikkelig)

3- Korttidsminne

• oppmerksom komponent
• visuospatial komponent
• artikulatorisk komponent

4- Langtidsminne

• Erklærende eller eksplisitt
• Semantikk
• Episodisk
• Prosedyremessig eller implisitt
• Grunning
• Annen atferd

TABELL 3
TYPISKE EGENSKAPER FOR AVVIKLINGER

Demens: Kortikale - Underkortikale

Sykdom Alzheimer-Parkinson

Forringelse Mer homogen - Ikke gitt

Verre natt Ellers

Hukommelse Olvidos, Amnesia - Vanskelig tilgang

Orientering Desorienteringsorientert

Kunnskap Agnosia - Bradipsychia

Henrettelse Apraxia - Disseksjon

Språk Afasi - Normal

Snakker Initial normal - Dysartri

Beregning Feil - Senket

Kognisjoner Forringet - Dårlig bruk

Psykotiske symptomer Ved sykdom - Ved medisinering

Berørt Normal-engstelig - deprimerende

Personlighet Normal-upassende - apatisk

Posisjon Normal - tilbøyelig

mars Normal - Endret

Bevegelser Normal - Sakte

KoordinasjonInitial normal - Tidlig påvirket

Cortex Berørt - Variabel påvirkning

Basalganglier Lite berørt - Berørt

Nevrotransmitter Acetylkolin - Dopamin, andre

Middels sikt dødelig Ellers

Rask test MMSE - FAB

TABELL 4
NEUROPSYKOLOGISK EVALUERING

1- nivå av generell bevissthet
2- Temporal, romlig og personlig orientering
3- Oppmerksomhet og konsentrasjon
4- Umiddelbart, korttids- og langtidshukommelse
5- Ekspressivt og mottakelig språk
6- Resonnement og dom
7- Gnosias (anerkjennelser)
8- Praxias (ferdigheter)
9- Executive frontal kapasiteter
10- Læring
11- Senso-persepsjon
12- Pseudo-psykiatriske symptomer
13- Atferdsmessige observasjoner (impulsivitet, utholdenhet ...

Denne artikkelen er bare informativ, i Psychology-Online har vi ikke makten til å stille en diagnose eller anbefale en behandling. Vi inviterer deg til å gå til en psykolog for å behandle din spesielle sak.

Hvis du vil lese flere artikler som ligner på Nevropsykologi av Parkinsons sykdom, anbefaler vi at du skriver inn vår kategori av Nevropsykologi.