Cum afectează STRESUL SISTEMUL NERVOS

Circumstanțele în schimbare ale mediului și de-a lungul vieții, necesită un exercițiu constant de adaptare la mediu care au repercusiuni diferite asupra oamenilor. Indivizii încearcă să realizeze un echilibru între beneficii și costurile pe care le implică o astfel de adaptare, în situații care ne cauzează disconfort. Acest proces, diferit în fiecare subiect, se desfășoară atât intern, cât și extern. Și stresul ar fi doar primul semn de reacție la o alarmă declanșată de o amenințare pe care o detectăm (la nivel nervos în amigdala). În acest articol Psihologie-Online vom vedea modul în care stresul afectează sistemul nervos.

Index

1. Reacția de stres
2. Fazele stresului
3. Răspunsul la stres în sistemul nervos autonom
4. Efectele stresului asupra creierului
5. Efectele stresului asupra sistemului nervos
6. Consecințele stresului cronic
7. Stres prelungit: unele efecte asupra hipocampului și funcțiilor sale
8. Efectele stresului prelungit asupra cortexului prefrontal și a funcțiilor acestuia
9. Efectele stresului cronic asupra amigdalei și funcțiilor sale
10. Rezumatul efectului stresului asupra sistemului nervos

stres este definit ca a reacție specială între cerințele unei situații și resurse de gestionare la dispoziția unei persoane, unde se stabilește o relație între ambii factori. Stresul este un proces psihologic care se activează atunci când se schimbă condițiile de mediu și ale acestuia Funcția sa este de a pregăti organismul pentru a da un răspuns adecvat la astfel de modificări (Fernández Abascal, E., și alții., 2010). Individul apreciază modul în care cererea îi depășește capacitatea de a face față (Steptoe & Ayers, 2005) sau estimează ce puteți face pentru a vă atinge obiectivele și dacă acest lucru este suficient pentru a depăși obstacolele prezent.

răspunsul fiziologic la stres implică mecanisme complexe și dinamice de feedback între sistemele neuroendocrine, cardiovasculare, metabolice și imune (McEwen și Karatsoreos, 2012; McEwen & Seeman, 1999). Toate pregătesc persoana să facă față situației evadând, înfruntând-o sau inhibându-se și rămânând blocată sau neproductivă.

Pe plan intern, există o reacție care implică o rețea neurobiologică care acționează în detectarea stimulilor care declanșează stresul.

Situația amenințătoare care generează stres poate fi specifică sau poate fi prelungită în timp. În acest al doilea caz, apare o reacție în creștere în care corpul va încerca să obțină energia maximă.

1. Merge de la unul faza inițială de alarmă, când se detectează prezența stresorului.
2. Dacă persistă, ar trece la o secundă faza de adaptare sau rezistență, în timpul căruia corpul subiectului oferă o serie de răspunsuri care încearcă să caute echilibrul sau homeostazia (cea în care ne aflăm de obicei în condiții normale) într-un proces numit alostază (procese endogene declanșate pentru a menține stabilitatea prin schimbarea suferită). Este un proces fundamental prin care corpul se adaptează activ la evenimente previzibile și imprevizibile. Permite căutarea unui echilibru dinamic.
3. Dacă este prelungit, corpul intră într-o a treia fază de epuizare și, acesta este momentul în care modificările și patologiile legate de stres cronic.

Răspunsul la stres are mult de-a face cu sistemul nervos al vertebratelor, în special cu sistem nervos autonom. În fața unei amenințări percepute, o parte din acest sistem este activată și o parte este inhibată.

Sistemul nervos simpatic

Partea care este activată este sistemul nervos simpatic. Originea sa se află în creier, dar proiecțiile sale radiază din măduva spinării și contactează aproape fiecare organ, vas de sânge și glandă sudoripară din corp. Acest sistem este activat în timpul în care creierul nostru consideră o urgență. Modulează activarea noastră, ca un sistem de urgență. Activarea sa crește:

• supraveghere
• motivația
• o stimulare generală

Când acest sistem este activat, hipotalamusul declanșează accelerarea glandelor suprarenale, care se eliberează catecolamine: adrenalină și noradrenalină, care joacă un rol important ca neurotransmițători (cei care ne interesează acest caz). Acesta este unul activarea rapidă a așa-numitei axe SAM (Simpatic-Adreno-Medular).

Sistemul nervos parasimpatic

Cealaltă jumătate a sistemului nervos autonom, sistemul nervos parasimpatic, care în acest proces de alarmă, pentru a ajuta la funcționarea corectă a primului, este inhibat. Acest sistem mediază funcțiile vegetative care promovează creșterea și stocarea energiei. În această rețea se află talamusul, cortexul senzorial și amigdala (care a declanșat întregul proces de alarmă). Activitatea acestuia din urmă este moderată de două influențe inhibitor: hipocampul și cortexul prefontal.

• Hipocampul exercită un control inhibitor bazat pe învățarea și memoria anterioare.
• Cortexul prefrontal o face pe baza funcțiilor executive, cum ar fi atenția și meta-cogniția.

Astfel, amigdala, hipocampul și cortexul formează o rețea de detectare a amenințărilor asupra mediului (Danese și colab., 2009).

În graficul următor puteți vedea atât sistemele, cât și funcțiile pe care le îndeplinesc, într-un mod foarte rezumat.

Imagine: Encarta Enciclopedia, Microsoft Corporation (2009).

Simultan, stresul mărește activitatea altor structuri la nivelul creierului, în pregătirea pentru cerințele viitoare: cea a Axa HPA (hipotalamo-hipofizo-suprarenală), așa cum se arată în graficul de mai jos.

Permite rezolvarea situațiilor de stres pe termen scurt în fața unei amenințări prin următorul proces:

1. În primă instanță, hipotalamusul secretă un hormon (corticotropină sau CRH).
2. Acest hormon stimulează hipofiza să elibereze adrenocorticotropină (ACTH).
3. Acest lucru face ca glandele suprarenale să secrete încă trei tipuri de hormoni: adrenalină, norepinefrină și cortizol.
4. Adrenalină și norepinefrină ele ne cresc tensiunea arterială și ritmul cardiac, deviază aportul de sânge din sistemul gastro-intestinal către mușchi și accelerează timpul de reacție.
5. Cortizol eliberează zahăr din depozitele fiziologice pentru a furniza energie imediată corpului. Cortizolul servește, în caz de răni sau leziuni, pentru a preveni inflamația. Mușchii primesc un aport de sânge și un combustibil suplimentar care ne mărește puterea, mintea este activată și realizează concentrare mai mare, pentru a restabili echilibrul, homeostazia sau a căuta supraviețuirea organism.

Imagine: Clinica EOS

Stresul, fie el pozitiv (eustres) și negativ (suferință), crește activitatea axei HPA, putând provoca efecte opuse în organism; bine permis o adaptare eficientă la situații noi, îmbunătățind, de asemenea, cognitive și consolidarea amintirilor care îi vor permite individului să anticipeze situații viitoare neplăcut. Deși dacă cerințele sunt depășite, supraactivitatea fiziologică reușește să restabilească homeostazia Fără consecințe pentru sănătatea individului, acesta va avea consecințe în situații similare viitoare. Dimpotrivă, atunci când răspunsul la stres este inadecvat și restabilirea homeostaziei este prevenită, supraactivitatea axei HPA poate provoca efecte dezadaptative, cum ar fi afectarea cognitivă sau dezvoltarea diferitelor psihopatologii asociate (Deppermann și colab. 2001), dintre care câteva le vom indica mai jos.

niveluri crescute de glucocorticoizi în fluxul sanguin poate provoca efecte adverse asupra fiziologia neuronilor și ramificațiile sale, chiar de natură toxică pentru acestea, provocând modificări ale sistemului nervos. Modificările structurale și funcționale cauzate de stresul cronic din creier duc la tulburări ale dispoziției și ale răspunsurilor comportamentale și fiziologice (Hroudová et als., 2010). Printre principalele efecte adverse sunt:

• Inhibarea absorbției de glucoză (sursa de energie) de către neuroni, modificând și oprind creșterea acestora.
• Neurotoxicitate crescută: răspunsul la stres declanșează o cascadă biochimică în sinapsa neuronală, în principal în hipocamp și cortexul prefrontal, provocând o supraactivitate care determină degradarea citoscheletală în neuroni (susținerea structurii interne, transportul nutrienților și alte substanțe neuronale, trafic și diviziune celulară) malformația proteinelor și generarea de radicali de oxigen, inducând atrofie și chiar moarte neuronală.
• Scăderea exprimării factorilor biochimici în regiuni precum hipocampul și cortexul prefrontal și o creștere a amigdalei (Deppermann și colab. 2001). Hipocampul, amigdala și cortexul prefrontal sunt structuri predispuse la remodelare, al căror potențial reversibil sau nu, Va depinde de durata factorilor de stres și a substanțelor neurochimice care au fost eliberate, cu efecte nu numai la nivel cognitiv, dar și influențând reglarea emoțională, comportamentul și funcțiile neuroendocrine ale organismului (Radahmadi et als., 2014).

hipocamp Este una dintre cele mai sensibile și predispuse structuri cerebrale care trebuie supuse remodelării, datorită concentrației ridicate de receptori pentru glucocorticoizii pe care îi posedă și rolul pe care îl joacă în învățare și în consolidarea și evocarea memoriei declarative (Finsterwald și colab. als, 2014). Acesta joacă un rol structural în crearea de noi amintiri, constă în întărirea conexiunilor neuronale preexistente, făcându-le mai excitabile și sporindu-le astfel încât să poată dura (pe termen lung). Deși nu stochează amintiri, încurajează rețelele care permit asocierea imediată a experiențelor anterioare și a tiparelor de activare care evocă diferite amintiri.

Nivelurile normale de glucocorticoizi facilitează plasticitatea hipocampului, potențarea pe termen lung și promovează noi structuri (Gómez și colab., 2006). Pe termen scurt, stresul provoacă sosirea a mai mult oxigen și glucoză în creier, crescând astfel nivelul său de activitate și permițând o mai bună potențare pe termen lung, facilitând amintirea și stocarea informație. Cu toate acestea, dacă stresorul devine cronic, nivelul de glucoză și oxigen scade, atrofia și restructurarea de către neuronii hipocampului încep să fie văzute, precum și inhibarea proceselor de creare de noi conexiuni, suferința individuală probleme de memorie (cel puțin la modelele animale (Ronzoli, 2017, coroborând studiile anterioare ale lui McEwen). Expunerea la condiții adverse, la animale, induce în cele din urmă leziuni structurale (disfuncție, atrofie și moarte neuronală) și funcționale (care produc remodelarea circuitelor lor, o reducere generală a volumului lor, produsă în principal de efectele toxice ale glucocorticoizi. Unele efecte sunt reversibile în absența factorului de stres.

Deoarece reglementează activitatea axei HPA și consolidarea anumitor aspecte ale memoriei, deteriorarea acesteia, produsul Expunerea cronică la situații stresante poate afecta episodic, declarativ, contextual și spaţiu, afectând capacitatea individului de a procesa informații în situații noi și ia decizii adecvate. În plus, afectează capacitatea de a modifica activitatea axei HPA, limitând-o și prelungind secreția glucocorticoizilor în sânge.

cortexul prefrontal prezintă o reducere generală a dimensiunii sale, produsul modificărilor structurale și funcționale ale neuronilor săi, legate de expunerea prelungită la glucocorticoizi. Cu toate acestea, în timp ce stresul cronic produce o reducere a coloanelor dendritice ale cortexului său medial, în regiunea sa orbito-frontală, acesta arată creșterea lor (McEwen și colab., 2010). Această diferență interferează cu capacitatea cortexului prefrontal de a termina răspunsul la stres fiziologic, menținerea (implicit) a activității axei HPA chiar și în absența stimulului de stres mai mult decât este necesar, crescând efectele nocive (Arnsten, 2009). Aceste modificări ale conexiunilor sinaptice duc la a declinul general al funcțiilor executive (deficit în luarea deciziilor, autoreglare emoțională scăzută și atenție scăzută a atenției) care afectează abilitățile de coping ale individului. În plus, la modelele animale, o scădere a performanței memoriei de lucru și a condiționarea fricii (prin care pot fi recunoscute amenințările prezente în mediu mediu inconjurator).

Pe scurt, acest efect prelungit afectează relația neuronală dintre cortexul prefrontal și hipocamp, interferând în consolidarea corectă a noilor amintiri (Arnsten, op. cit.).

În cazul în care amigdala, stresul vă crește activitatea neuronală și conexiunile cu alte regiuni ale creierului. Acest fapt îi face să reînvie la indivizi răspunsuri sporite de agresivitate, frică și anxietate. În consecință, le face mai susceptibile la modificări comportamentale și emoționale mai complexe sau mai grave (depresie). Aceste modificări sunt mai durabile în structurile menționate anterior, cu reversibilitate sau recuperare mai reduse, chiar și în absența stimulului (Pittenger și colab., 2008).

Pe scurt și într-un mod foarte rezumat, dată fiind complexitatea structurilor implicate, putem spune că stresul este o reacție care pregătește corpul pentru o amenințare, pentru Prin urmare, are o natură adaptativă, încercând să creeze o stare de alarmă care favorizează supraviețuirea și ajută la înfruntarea situațiilor de adversitate care afectează individual. La niveluri optime, permite adaptarea la diverse situații sau amenințări, îmbunătățind funcțiile cognitive, făcându-le ușor de gestionat și păstrând sănătatea.

Într-un grad ridicat sau prelungit în timp, poate avea un efect mai durabil asupra structurii neuronale și capacitatea de restructurare a acestuia, mai mare în cazul hipocampului, amigdalei sau cortexului pre-frontală. În acest caz, capacitățile individuale de coping, modificate, crescute - cu dificultate în recuperarea echilibru dorit -, efectele nocive sunt sporite și se perpetuează indirect, având un efect negativ și pot promova debutul bolii și deteriorarea generală a organismului.

În mod direct, ca o consecință are un potențial important de a provoca modificări ale comportamentului subiecților. Este important să evidențiem variabilitatea situațiilor, diferența dintre indivizi și repercusiunile asupra sănătății lor, care pot fi văzute modificat de evaluarea cognitivă pe care o efectuează individul și bagajul socio-genetic-cultural pe care l-a dobândit de-a lungul său durata de viață. Este convenabil ca atunci când se confruntă cu circumstanțe care amenință supraviețuirea sau capacitatea de rezistență este chemat un specialist. Aceasta va oferi un tratament individualizat, identificarea reacțiilor fiecărui subiect în fața stimulilor stresanți și consilierea sau promovarea formei de faceți față acestor situații, pentru a putea minimiza efectele fiziologice și a permite o mai bună bunăstare fizică și psihologic.

Această asistență vă va ajuta, pe cât posibil, să obțineți controlul asupra stresului și a consecințelor sale. încercând să caute cele mai mari beneficii pentru persoană și reușind să reducă deteriorarea la care se confruntă indivizi. În articolul următor veți găsi informații despre cum se lucrează și se reduce stresul.

Acest articol este doar informativ, în Psihologie-Online nu avem puterea de a pune un diagnostic sau de a recomanda un tratament. Vă invităm să mergeți la un psiholog pentru a vă trata cazul particular.

Dacă doriți să citiți mai multe articole similare cu Cum afectează stresul sistemul nervos, vă recomandăm să introduceți categoria noastră de Neuropsihologie.

• Arnsten, A. (2009): Căile de semnalizare a stresului care afectează structura și funcția cortexului prefrontal, National Review of Neuroscience 10(6), 410–422.
• Danese, A., Moffitt, T. E., Harrington, H., Milne, B. J., Polanczyk, G., Pariante, C. M., Caspi, A., (2009): Experiențe adverse din copilărie și factori de risc pentru adulți pentru bolile legate de vârstă. Depresia, inflamația și gruparea markerilor de risc metabolici. Arhive de Pediatrie și Medicină pentru Adolescenți, 163 (12), pp. 1135-1143. Doi: Vbnm, 0.1001 / archpediatrics.2009.214
• Deppermann, S., Storchak, H., Fallgatter, A. J. și Ehlis, A. (2014): Neuroplasticitate indusă de stres: adaptare (mal) la evenimente adverse de viață la pacienții cu PTSD - o prezentare critică. Neuroștiințe 283, 166-177.
• Fernández Abascal, E.; García Rodríguez, B.; Jiménez Sánchez, MªP.; Martín Díaz, MªD.; Domínguez Sánchez; F. (2010): Psihologia emoției. Centrul editorial pentru studii Ramón Areces, Madrid, 2010.
• Fisterwald, C. și Alberini, C. M., (2014): Mecanismele dependente de receptorii de stres și glucocorticoizi în memoria pe termen lung: De la răspunsul adaptativ la psihopatologii. Journal of Neuroscience, 2014, nr. 112, 17-29.
• Gómez González, B.; Escobar, A. (2006): Stresul și sistemul imunitar. Jurnalul mexican de neuroștiințe, 2006; 7(1): 30-38
• Hroudová J. și Fisar Z. (2010): Aspecte comune ale neuroplasticității, stresului, tulburărilor de dispoziție și funcțiilor mitocondriale. Activitas Nervosa Superior Rediviva 53(1), 3-20

• Mcewen, B. S. și Gianaros, P. J. (2010): Rolul central al creierului în stres și adaptare: legături cu statutul socio-economic, sănătatea și bolile. Analele Academiei de Științe din New York, 1186 (Biologia dezavantajului), 190–222. http://doi.org/10.1111/j.1749-6632.2009.05331.x.
• McEwen, B. S. și Karatsoreos, I. N., (2012): Ce este stresul? În A. Chouker (Ed.), Provocări de stres și imunitate în spațiu, (pp. 11-29): Springer Berlin Heidelberg.
• McEwen, B. S., și Seeman, T., (1999): Efecte de protecție și dăunătoare ale mediatorilor de stres. Elaborarea și testarea conceptelor de Allostasis și Allostasis Load. Analele Academiei de Științe din New York, 896, 30 - 47. Doi: 10.1111 / j.1749-6632.1999.tb08103.x
• Pittenger, C. și Duman, R., (2008): Stresul, depresia și neuroplasticitatea: o convergență a mecanismelor. Recenzii Neuropsihofarmacologie 33: 88-109.
• Radahmadi, M., Housseini N. și Nasimi, A. (2014): Efectul stresului cronic asupra plasticității pe termen scurt și lung în girusul dentat; studiul recuperării și adaptării. Elsevier Neuroscience, 2014, nr. 280, 121-129.
• Ronzoli, G. (2017): Cortexul frontal, amigdala și stresul: studiul norepinefrinei, corticosteronului și a memoriei aversive la șobolan. Teză de doctorat. Universitatea Complutense din Madrid, 2017.
• Steptoe, A. și Ayers, S., (2005): Stres, sănătate și boală. În S. Sutton, A. Baum & M. Johnston (Eds.): Manualul SAGE de psihologie a sănătății, (pp. 169 -196). Londra: Înțelept.