Neuropsihologia bolii Parkinson

boala Parkinson (PD în continuare) este doar o boală neurodegenerativă incurabilă a sistemului nervos central relevabil de medicamente sau neurochirurgie, nu poate fi prevenit, progresiv, cu tendință de a invalidare. Nu este fatal. Este produs de degenerarea neuronilor care secretă un neurotransmițător specific, Dopamina, în zona creierului mediu cunoscută sub numele de ganglioni bazali; în mod specific, până la 70% din neuronii dopaminergici ai „substanței negre” și striatului se pierd. Dopamina este un neurotransmițător important necesar pentru reglarea mișcării, mersului și echilibrului. În acest articol PsychologyOnline, vom vorbi despre Neuropsihologia bolii Parkinson.

Index

1. Despre boala Parkinson.
2. Insuficiență cognitivă ușoară și medie.
3. Demențe
4. Alte semne neuropsihologice.
5. Evaluare cognitivă neuropsihologică.
6. Tabelele complementare

PD este a doua boală neurodegenerativă după boala Alzheimer. Aproximativ 110.000 de persoane sunt afectate în Spania. Afectează bărbații, precum și femeile, și în special persoanele cele mai bine stabilite (1,7% dintre cei cu vârsta peste 60 de ani), deși 20% dintre pacienți au vârsta sub 50 de ani. Cauzele sale sunt multiple și încă nu sunt pe deplin cunoscute: genetică, metabolică, apoptoză, oxidare celulară, toxine de mediu, microtraumatism cerebral antic, etc.

Nu este o boală recentă: a fost deja descrisă magistral în 1817 de Sir James Parkinson, care a botezat-o cu numele de "Paralizia tremurândă", subliniind astfel cele două componente ale sale: akinesia (paralizie) și cutremurul (agitaţie). De fapt, cele patru criterii clinice pentru diagnosticul său sunt:

• Tremurele de 4-8 Hz, predominanța odihnei.
• Bradikinezie sau lentoare generalizată a mișcării
• Rigiditate sau hipertonie musculară
• Tulburări de echilibru (căderi, înghețarea mișcărilor)

Deși simptomele motorii sunt cele mai proeminente și principale în PD, se acordă din ce în ce mai multă atenție existenței unei serii paralele de tulburări cognitive și chiar demență.

O serie de deficite ale diferitelor funcții mentale de bază (memorie, atenție, percepție, agilitate mentală, planificare strategică etc.), de prezentare diferită prin intensitate și globalitate la fiecare pacient, dar aproape întotdeauna prezentă. Astfel de simptome cognitive deficitare pot fi detectate, într-un mod foarte ușor, de la începutul diagnosticării imaginii la pacienții care nu au fost încă tratați medical.

Deși fără a arăta o relație total directă, problemele cognitive merg de obicei în paralel cu progresia și severitatea bolii. Când apar foarte devreme, este un indice de prognostic slab pentru evoluția bolii, sau nu este cu adevărat Este un PD autentic, dar o boală asociată (boală difuză a corpului Lewy, atrofie cortico-bazală, etc). Vom detalia acum astfel de deficite cognitive tipice în PD, așa cum apar în rezumatul din TABELUL 1.

BRADIPSIQUIA.

Majoritatea pacienților cu PD prezintă moderată până la severă încetinind viteza de gândire și procesare a informațiilor, cu un timp de reacție neurologic crescut (potențialul evocat de unda P300). Din acest motiv, își iau timp pentru a înțelege o întrebare și pentru a genera un răspuns la o întrebare, deși logica de bază aplicată nu este foarte modificată.

MEMORIE

Plângerile subiective privind „memoria slabă” sunt raportate frecvent de pacienții cu PD, dar nu apare sindromul amnezic complet tipic pentru Alzheimer. Memorie pe termen lung este mai deteriorat decât memoria pe termen scurt, invers, de exemplu în boala Alzheimer. Recunoașterea a ceea ce a fost învățat (evocarea cu ghiduri sau ajutoare) depășește cu mult ceea ce este amintit liber și spontan, ceea ce se întâmplă de asemenea, în paralizia supranucleară (PSP), dar nu și în Alzheimer (o boală care nu mai beneficiază de „indicii” de reținut ghidat). Memorie episodica (localizarea evenimentelor într-un context spațio-temporal) este oarecum împovărat, de asemenea mai puțin decât în ​​Alzheimer. Memoria semantică (reamintirea datelor generale), și implicit (procedurale, primare) sunt notoriu mai conservate decât în ​​Alzheimer. A se vedea TABELUL 2. În general, PD arată lentoare în memorie și dificultăți în accesarea datelor stocate, care „există”, dar pacientul nu știe bine cum să ajungă acolo.

SINDROM DIS-EXECUTIV

Deficitul cognitiv al Rezolvarea problemei: planificarea și definirea obiectivelor, secvențierea pașilor pentru atingerea acestora, punerea în aplicare a planului, auto-monitorizarea procesului (autoevaluare), luarea deciziilor pentru modificarea planurilor... EP arată și el slabă flexibilitate mentală și o mare rigiditate cognitivă, este dificil pentru el să schimbe rapid strategiile, el tinde să persevereze idei (tipar obsesiv), nu îi este ușor să se ocupe de două probleme în același timp, rare creativitate... Aceste simptome sunt legate de disfuncții ale lobilor frontali și apar mai puțin intens și mai târziu decât în ​​boala Huntington sau PSP.

ATENŢIE

Arată EP deficit în menținerea atenției active și concentrare pentru o lungă perioadă de timp. Obosește curând și demotivarea emoțională pe care pacientul o arată frecvent colaborează. Acest lucru contribuie, de asemenea, la probleme de memorie, deoarece nu vă amintiți bine ceea ce nu a fost împrumutat atenție (datorită proceselor slabe de codificare) și scăderii capacității de a învăţare.

TULBURĂRI PERCEPTIVE

Percepția vizuo-spațială este cea mai modificată central, în afară de problemele oculomotorii periferice. Pacienți cu PD nu percep bine distanțele, poziția relativă dintre diferite obiecte, viziunea în trei dimensiuni, claritatea imaginilor, chiar se pare că există o perseverență mai mare a percepții vizuale despre ceea ce se datorează (memoria senzorială vizuală nu este „ștearsă” rapid, iar senzațiile vizuale anterioare pot interfera cu ceilalți nou). În plus, pacientul cu PD prezintă, ca și PSP, dificultăți în deservirea canalelor „multisenzoriale” în același timp (de exemplu, a vedea și a auzi simultan), interferând puternic cu aceste canale, anulându-se reciproc sau creând confuzie.

Din punct de vedere didactic, pot fi diferențiate două tipuri de demențe: corticalul (Tip Alzheimer) iar subcorticalul sau frontosubcortical (tip Huntington), ale cărui caracteristici le sintetizez în TABELUL 3. Cu toate acestea, practica clinică arată mulți pacienți cu simptome mixte și imagini de tranziție. Sintetizând, am spune că boala Alzheimer este reprezentantul clasic al demenței corticale, boala difuză a corpului Lewy ar prezenta o demență mixtă atât corticală Ca subcortical, PSP ar fi inclus în demențe predominant frontosubcorticale și secundare corticale, iar boala Parkinson ar fi mai reprezentativă pentru demențe subcortical. Se acceptă în general că demențele corticale se deteriorează mai mult decât cele subcorticale. Vom detalia acum cazul demenței în PD.

DEMENTIA FRONTOSUBCORTICALĂ

Odată cu evoluția bolii de-a lungul mai multor ani, aproape unul din trei pacienți PD prezintă probleme de disexecție, bradifrenă și atenție-memorie atât de intense încât interferează cu viața lor personală și socială într-un mod semnificativ clinic, fiind capabil să dea diagnosticul de „demență subcorticală” cu o anumită consistență conceptual. Problema este că criteriile operaționale pentru un astfel de diagnostic nu sunt descrise clar în niciun manual tip internațional DSM-IV al APA sau ICD-10 al OMS și nici nu există o baterie neuropsihologică standard cu puncte de întrerupere precis. Acest tip de demență apare cu mai puțină incidență în Parkinsonul autentic (idiopatic) decât în ​​Parkinsonismele, cum ar fi atrofiile multisistemice (sindroamele Shy-Drager) sau PSP.

DEMENTIA CORTICALĂ

Simptomele corticale clasice, cum ar fi amnezia profundă, apraxia, afazia, agnozia și dezorientarea completă sunt rare în PD. Diagnosticul „demenței Alzheimer” nu este dat dincolo de 10% din pacienții cu PD, deși apar simptome parțiale sau parțiale corticale. incomplet. Este important să subliniem că, având în vedere vârsta avansată a PD, această boală, împreună cu Alzheimer, pot apărea la același pacient în același timp, trebuind să primească ambele diagnostice.

În EP o serie de simptome emoționale sau de caracter care poate fi legat de boala neurodegenerativă în sine (alterarea echilibrului dintre neurotransmițători: dopamină, acetilcolină, norepinefrină, serotonină, GABA; hipofuncția structurilor diencefalice și corticale) și nu numai ca reacție psihologică experiențială la suferința unei boli cronice sau ca efecte secundare ale medicației psihoactive.

Tipice sunt referiri la depresie (neurogen-endogen), apatie și apatie, turtire a personalității, hiporeflexie emoțională, hiposexualitate, obsesie-compulsie, tulburări de somn. Simptomele psihotice (halucinații, iluzii) și confuzia nu aparțin istoriei naturale a PD, dar sunt efecte secundare cu adevărat nedorite (iatrogeneza) induse de medicația dopaminergică luată în doze mari sau în timpul multi ani.

Fără a dori să fim exhaustivi, vom cita la fel de utile în PE: Ca baterii multidimensionale extinse, Barcelona de Peña-Casanova (PIEN-B) și versiunea prescurtat (TB-A), scalele Wechsler WAIS-R, examinarea neuropsihologică Luria și examenul cognitiv Cambridge (CAMCOG, care face parte din cele mai CAMDEX larg). Testele rapide pentru evaluarea deficitului cortical sau a demenței pot fi Mini Mental (versiunea MMSE a lui Flostein și versiunea spaniolă MEC a lui Lobo) și testul Shulman Clock Test (CDT). De asemenea, scale precum evaluarea demenței binecuvântate (DRS), evaluarea clinică a demenței (CDR) Hughes, Reisberg's Global Impairment Scale (GDS, FAS) și Testul informatorului (TIN, versiunea spaniolă a IQCODE din Jorm-Korten).

Testele specifice sunt:

• Baterie de evaluare a funcției frontale (FAB, studiat în Spania de noi) pentru detectarea sindromului dys-executiv frontal;
• Carduri Wisconsin (WCST) pentru raționament abstract și flexibilitate cognitivă; Color-Word Stroop pentru interferențe de răspuns;
• TAVEC ca dovadă a amintirilor verbale; Rivermead (RBMT) ca test de memorie procedural-comportamentală; Chestionarul privind eșecul memoriei (MFE) pentru reclamații subiective;
• Bender-Rey-Benton (TGVM-TFC-TRVB) în abilități vizual-spațiale, de execuție și de memorie vizuală; Testul de urmărire (TMT AyB, Halstead-Reitan) ca test vizual-motor și conceptual;
• Matricile lui Raven ca test al nivelului actual de raționament abstract și al Testului de accentuare a cuvântului (TAP) ca estimare a inteligenței pre-morbide inițiale;
• Turnul din Hanoi și cuburi Kohs în planificare și rezolvare de probleme. Evaluarea este de obicei completată cu Inventarul Neuropsihiatric Cummnings (NPI) și cu Scala Depresiei Geriatrice Yesevage (GDS).

TABELUL 1

TULBURĂRI NEUROPSIHOLOGICE ÎN BOALA PARKINSON

1- Deficite cognitive parțiale

• Bradipsihia (lentoarea gândirii)
• Tulburări de memorie
• Sindromul Dis-Executive
• Modificarea percepției (vizuo-spațială)
• Atenție scăzută
• Puțină flexibilitate cognitivă
• Oboseala mintală

2- Demențe

• Frontosubcortical
• Cortical
• Amestecat

3- Alte tulburări

• Turtirea personalității
• Apatie și abulia
• Anergie și areflexie
• Depresia neurogenă
• Obsesie-compulsie

MASA 2

EVALUAREA MEMORIEI

1- Plângeri subiective de la pacient

2- Amintiri senzoriale (imediate)

3- Memorie pe termen scurt

• componentă atențională
• componentă vizuo-spațială
• componentă articulatorie

4- Memorie pe termen lung

• Declarativ sau explicit
• Semantică
• Episodic
• Procedural sau implicit
• Amorsare
• Alte comportamentale

TABELUL 3
CARACTERISTICI TIPICE ALE DEMENȚELOR

Demenţă: Cortical - Subcortical

Boală Alzheimer-Parkinson

Deteriorare Mai omogen - Nu este furnizat

Noapte mai rea In caz contrar

Memorie Olvidos, Amnezie - Acces dificil

Orientare Orientat spre dezorientare

Cunoştinţe Agnosia - Bradipsychia

Execuţie Apraxia - disecție

Limba Afazie - Normal

Vorbește Normal inițial - Disartrie

Calcul Erori - Încetinit

Cogniții Deteriorat - Utilizare slabă

Simptome psihotice Prin boală - Prin medicamente

Afectat Normal-anxios - Depresiv

Personalitate Normal-inadecvat - Apatic

Poziţie Normal - Inclinat

Martie Normal - Modificat

Mișcări Normal - Lent

CoordonareNormal inițial - afectat precoce

Cortex Afectat - Afectare variabilă

Ganglionii bazali Puțin afectat - Afectat

Neurotransmițător Acetilcolină - Dopamină, altele

Pe termen mediu fatal In caz contrar

Test rapid MMSE - FAB

TABELUL 4
EVALUARE NEUROPSIHOLOGICĂ

1- nivel de conștientizare generală
2- Orientare temporală, spațială și personală
3- Atenție și concentrare
4- Memorie imediată, pe termen scurt și pe termen lung
5- Limbaj expresiv și receptiv
6- Raționament și judecată
7- Gnosias (recunoștințe)
8- Praxias (abilități)
9- Capacități frontale executive
10- Învățături
11- Senso-percepție
12- Simptome pseudo-psihiatrice
13- Observații comportamentale (impulsivitate, perseverență ...

Acest articol este doar informativ, în Psihologie-Online nu avem puterea de a pune un diagnostic sau de a recomanda un tratament. Vă invităm să mergeți la un psiholog pentru a vă trata cazul particular.

Dacă doriți să citiți mai multe articole similare cu Neuropsihologia bolii Parkinson, vă recomandăm să introduceți categoria noastră de Neuropsihologie.