Hur STRESS påverkar nervsystemet

De förändrade omständigheterna i miljön och under hela livet kräver en ständig anpassning till miljön som har olika konsekvenser för människor. Individer försöker uppnå en balans mellan fördelarna och kostnaderna för sådan anpassning, i situationer som orsakar oss obehag. Denna process, olika i varje ämne, utförs både internt och externt. Och stress skulle bara vara det första tecknet på reaktion på ett larm utlöst av ett hot som vi upptäcker (på nervnivån i amygdalan). I denna psykologi-online-artikel kommer vi att se hur stress påverkar nervsystemet.

Index

1. Stressreaktionen
2. Faserna av stress
3. Stressresponsen i det autonoma nervsystemet
4. Effekter av stress på hjärnan
5. Effekter av stress på nervsystemet
6. Konsekvenser av kronisk stress
7. Långvarig stress: vissa effekter på hippocampus och dess funktioner
8. Effekter av långvarig stress på prefrontal cortex och dess funktioner
9. Effekter av kronisk stress på amygdala och dess funktioner
10. Sammanfattning av effekten av stress på nervsystemet

De påfrestning definieras som a särskild reaktion mellan kraven i en situation och hanteringsresurserna tillgänglig för en person, där en relation upprättas mellan båda faktorerna. Stress är en psykologisk process som aktiveras när en förändring av miljöförhållandena och dess Dess funktion är att förbereda organismen för att ge ett adekvat svar på sådana förändringar (Fernández Abascal, E., et al., 2010). Individen värderar hur efterfrågan överstiger hans förmåga att möta den (Steptoe & Ayers, 2005) eller han uppskattar vad du kan göra för att uppnå dina mål och om detta räcker för att övervinna hindren närvarande.

De fysiologiskt svar på stress involverar komplexa och dynamiska återkopplingsmekanismer mellan det neuroendokrina, kardiovaskulära, metaboliska och immunsystemet (McEwen & Karatsoreos, 2012; McEwen & Seeman, 1999). Alla förbereder personen för att möta situationen genom att fly, möta den eller hämma sig själv och förbli blockerad eller oproduktiv.

Internt finns det en reaktion som involverar ett neurobiologiskt nätverk som verkar i detekteringen av stimuli som utlöser stress.

Den hotande situationen som genererar stress kan vara specifik eller kan förlängas i tid. I detta andra fall inträffar en eskalerande reaktion där kroppen försöker få maximal energi.

1. Det går från en första larmfasen, när närvaron av stressorn detekteras.
2. Om det kvarstår skulle det gå över till en sekund anpassnings- eller motståndsfas, under vilken ämnets kropp erbjuder en rad svar som försöker hitta balans eller homeostas (den där vi befinner oss vanligtvis, under normala förhållanden) i en process som kallas allostasis (endogena processer utlöses för att upprätthålla stabilitet genom förändring lidit). Det är en grundläggande process genom vilken kroppen aktivt anpassar sig till förutsägbara och oförutsägbara händelser. Det gör det möjligt att söka en dynamisk balans.
3. Om den förlängs kommer kroppen in i en tredje utmattningsfasen och detta är när förändringar och patologier relaterade till kronisk stress.

Stressresponsen har mycket att göra med ryggradsdjurens nervsystem, särskilt med autonoma nervsystemet. Inför ett upplevt hot aktiveras en del av detta system och en del inhiberas.

Sympatiska nervsystemet

Den del som aktiveras är det sympatiska nervsystemet. Dess ursprung är i hjärnan, men dess utsprång strålar från ryggmärgen och kommer i kontakt med nästan alla organ, blodkärl och svettkörtlar i kroppen. Detta system aktiveras under vad vår hjärna anser vara en nödsituation. Modulerar vår aktivering, som en nödsystem. Dess aktivering ökar:

• övervakning
• motivationen
• en allmän stimulering

När detta system aktiveras utlöser hypotalamus accelerationen av binjurarna, som frigörs katekolaminer: adrenalin och noradrenalin, som spelar en viktig roll som neurotransmittorer (de som intresserar oss för det här fallet). Det här är en snabb aktivering av den så kallade SAM-axeln (Sympatisk-adrenomedullär).

Parasympatiskt nervsystem

Den andra hälften av det autonoma nervsystemet, det parasympatiska nervsystemet, som i denna larmprocess, för att hjälpa den första att fungera korrekt, förhindras. Detta system förmedlar vegetativa funktioner som främjar tillväxt och energilagring. I detta nätverk finns talamus, sensorisk cortex och amygdala (som har utlöst hela larmprocessen). Aktiviteten hos den senare modereras av två influenser hämmande: hippocampus och prefontal cortex.

• Hippocampus utövar en hämmande kontroll baserat på tidigare inlärning och minne.
• Den prefrontala cortexen gör det baserat på verkställande funktioner, såsom uppmärksamhet och metakognition.

Således bildar amygdala, hippocampus och cortex ett detektionsnätverk för miljöhot (Danese et al., 2009).

I följande graf kan du se båda systemen och de funktioner de utför på ett mycket sammanfattat sätt.

Bild: Encarta Encyclopedia, Microsoft Corporation (2009).

Samtidigt ökar stress aktiviteten hos andra strukturer på hjärnnivå, för att förbereda sig för framtida krav HPA-axel (hypotalamus-hypofys-binjure), som visas i diagrammet nedan.

Det gör det möjligt att lösa stressiga situationer på kort sikt inför ett hot genom följande process:

1. I första hand utsöndrar hypotalamus ett hormon (kortikotropin eller CRH).
2. Detta hormon stimulerar hypofysen att frigöra adrenokortikotropin (ACTH).
3. Detta får binjurarna att utsöndra ytterligare tre typer av hormoner: adrenalin, noradrenalin och kortisol.
4. Adrenalin och noradrenalin de ökar vårt blodtryck och hjärtfrekvens, leder blodtillförseln från mag-tarmsystemet till musklerna och påskyndar reaktionstiden.
5. Kortisol släpper ut socker från fysiologiska butiker för att ge omedelbar energi till kroppen. Kortisol tjänar, i händelse av sår eller skador, för att förhindra inflammation. Muskler får blodtillförsel och extra bränsle som ökar vår styrka, sinnet aktiveras och uppnår större koncentration, för att återställa balans, homeostas eller söka överlevnad av organism.

Bild: EOS Clinic

Stress, oavsett om det är positivt (eustress) och negativt (nöd), ökar aktiviteten hos HPA-axeln och kan orsaka motsatta effekter i organismen; väl tillåtet en effektiv anpassning till nya situationer, vilket också förbättrar kognitiv och konsolidering av minnen som gör att individen kan förutse framtida situationer obehaglig. Även om kraven överskrids, lyckas den fysiologiska överaktiviteten återställa homeostasen Utan konsekvenser för individens hälsa kommer det att få konsekvenser i framtida analoga situationer. Tvärtom, när stressresponsen är otillräcklig och återställandet av homeostas förhindras, HPA-axelns överaktivitet kan orsaka skadliga effekter, såsom kognitiv försämring eller utveckling av olika associerade psykopatologier (Deppermann et al. 2001), varav några kommer vi att ange nedan.

De förhöjda glukokortikoidnivåer i blodomloppet kan orsaka negativa effekter på neuronfysiologi och dess förgreningar, till och med av giftig natur för dem, orsakar förändringar i nervsystemet. Strukturella och funktionella förändringar orsakade av kronisk stress i hjärnan leder till störningar i humör och beteendemässiga och fysiologiska reaktioner (Hroudová et als., 2010). Bland de viktigaste biverkningarna är:

• Hämning av glukosupptag (energikälla) av neuroner, förändrar och stoppar deras tillväxt.
• Ökad neurotoxicitet: stresssvaret utlöser en biokemisk kaskad i neuronal synaps, främst i hippocampus och prefrontal cortex, orsakar en överaktivitet som orsakar nedbrytning av cytoskelettet i nervceller (stöd för den inre strukturen, transport av näringsämnen och andra neuronala substanser, cellhandel och delning) proteinmissbildning och generering av syreradikaler, vilket inducerar atrofi och till och med neuronal död.
• Minskat uttryck av biokemiska faktorer i regioner såsom hippocampus och prefrontal cortex och en ökning av amygdala (Deppermann et al. 2001). Hippocampus, amygdala och prefrontal cortex är strukturer som är benägna att renoveras, vars reversibla potential eller inte, Det beror på varaktigheten av stressfaktorerna och de neurokemiska substanserna som har släppts, med effekter inte bara på kognitiv nivå, men också påverka känslomässig reglering, beteende och neuroendokrina funktioner hos organismen (Radahmadi et als., 2014).

De hippocampus är en av de mest känsliga och benägna hjärnstrukturerna som genomgår ombyggnad på grund av den höga koncentrationen av receptorer för glukokortikoider som den besitter, och den roll det spelar för inlärning, och vid konsolidering och framkallande av deklarativt minne (Finsterwald et al. als, 2014). Det spelar en strukturell roll i skapande av nya minnen, består av att stärka befintliga neurala anslutningar, göra dem mer spännande och förbättra dem så att de kan hålla (på lång sikt). Även om det inte lagrar minnen, främjar det nätverk som gör det möjligt att associera tidigare erfarenheter och aktiveringsmönster som omedelbart framkallar olika minnen.

Normala glukokortikoidnivåer underlättar hippocampus plasticitet, långvarig potentiering och främjar nya strukturer (Gómez et als., 2006). På kort sikt orsakar stress ankomsten av mer syre och glukos till hjärnan, vilket ökar dess nivå av aktivitet och möjliggör bättre långsiktig förstärkning, vilket gör det lättare att komma ihåg och lagra information. Ändå, om stressorn blir kronisk, minskar glukos- och syrenivåerna, atrofi och omstrukturering av hippocampusneuroner börjar ses, liksom hämning i processerna för att skapa nya förbindelser, individens lidande minnesproblem (åtminstone i djurmodeller (Ronzoli, 2017, bekräftar tidigare studier av McEwen). Exponering för ogynnsamma tillstånd hos djur inducerar så småningom strukturell (dysfunktion, atrofi och neuronal död) och funktionell skada (som producera ombyggnad av sina kretsar, en generell minskning av deras volym, som främst produceras av de toxiska effekterna av glukokortikoider. Vissa effekter är reversibla i frånvaro av stressor.

Eftersom det reglerar HPA-axelns aktivitet och konsolideringen av vissa aspekter av minnet, blir dess försämring, produkten av Kronisk exponering för stressiga situationer kan påverka episodisk, deklarativ, kontextuell och Plats, påverkar individens förmåga att bearbeta information i nya situationer och fatta lämpliga beslut. Dessutom påverkar det förmågan att ändra aktiviteten hos HPA-axeln, begränsa den och förlänga utsöndringen av glukokortikoider i blodomloppet.

De prefrontal cortex presenterar en allmän minskning i storlek, produkt av strukturella och funktionella förändringar i nervceller, relaterad till långvarig exponering för glukokortikoider. Medan kronisk stress producerar en minskning av de dendritiska ryggarna i sin mediala cortex i sin orbito-frontala region, visar den dock deras tillväxt (McEwen et als., 2010). Denna skillnad stör förmågan hos prefrontal cortex att avsluta det fysiologiska stresssvaret, upprätthålla (som standard) aktiviteten hos HPA-axeln även i frånvaro av stressstimulans längre än nödvändigt, vilket ökar de skadliga effekterna (Arnsten, 2009). Dessa förändringar i synaptiska anslutningar resulterar i en allmän nedgång i ledande funktioner (brist på beslutsfattande, låg känslomässig självreglering och minskat uppmärksamhetsfokus) som påverkar individens hanteringsförmåga. Dessutom minskar prestandan hos arbetsminne och i djurmodeller rädsla konditionering (genom vilka hot som finns i miljön kan kännas igen miljö).

Sammanfattningsvis påverkar denna långvariga effekt det neuronala förhållandet mellan prefrontal cortex och hippocampus, ingripa i en korrekt konsolidering av nya minnen (Arnsten, op. cit.).

I fallet med amygdala, ökar stress din neuronala aktivitet och kontakter med andra hjärnregioner. Detta får dem att återuppliva hos individer ökade reaktioner av aggressivitet, rädsla och ångest. Som en konsekvens gör det dem mer mottagliga för mer komplexa eller allvarligare beteendemässiga och emotionella förändringar (depression). Dessa modifieringar är mer hållbara i de ovannämnda strukturerna, med mindre reversibilitet eller återhämtning, även i frånvaro av stimulans (Pittenger et als., 2008).

Kort sagt och på ett mycket sammanfattat sätt, med tanke på komplexiteten i de inblandade strukturerna, kan vi säga att stress är en reaktion som förbereder kroppen för ett hot, för Därför har den en anpassningsbar karaktär och försöker skapa ett tillstånd av oro som gynnar överlevnad och hjälper till att möta motgångssituationer som påverkar enskild. På optimala nivåer möjliggör det anpassning till olika situationer eller hot, förbättrar kognitiva funktioner, gör dem hanterbara och bevarar hälsan.

I hög eller lång tid över tiden kan det ha en mer bestående effekt på neuronal struktur och omstruktureringskapacitet av samma, större när det gäller hippocampus, amygdala eller cortex pre-frontal. I det här fallet ökade individens hanteringsförmåga, förändrade, med svårighet att återställa önskvärd balans - de skadliga effekterna förstärks och förvaras indirekt, har en negativ effekt och kan främja sjukdomsutbrott och allmän försämring av organismen.

Direkt, som en följd av detta har den en viktig potential att orsaka förändringar i beteenden hos försökspersonerna. Det är viktigt att lyfta fram variationer i situationer, skillnaden mellan individer och följderna för deras hälsa, vilket kan ses modifierad av den kognitiva utvärderingen som individen utför och det sociogenetiska-kulturella bagage som han har förvärvat under hela sitt livstid. Det är bekvämt att när det ställs inför omständigheter som hotar överlevnad eller motståndskapacitet en specialist anlitas. Detta kommer att ge en individuell behandling, identifiera reaktionerna hos varje ämne framför stressiga stimuli och ge råd eller främja formen av möta dessa situationer för att kunna minimera de fysiologiska effekterna och möjliggöra ett bättre fysiskt välbefinnande och psykologisk.

Denna hjälp hjälper dig så långt det är möjligt att få kontroll över stress och dess konsekvenser. försöker söka de största fördelarna för personen och lyckas minska den försämring som individer. I följande artikel hittar du information om hur man arbetar och minskar stress.

Den här artikeln är bara informativ, i Psychology-Online har vi inte makten att ställa en diagnos eller rekommendera en behandling. Vi inbjuder dig att gå till en psykolog för att behandla just ditt fall.

Om du vill läsa fler artiklar som liknar Hur stress påverkar nervsystemetrekommenderar vi att du anger vår kategori av Neuropsykologi.

• Arnsten, A. (2009): Stresssignaleringsvägar som försämrar prefrontal cortex struktur och funktion, National Granskning av neurovetenskap 10(6), 410–422.
• Danese, A., Moffitt, T. E., Harrington, H., Milne, B. J., Polanczyk, G., Pariante, C. M., Caspi, A., (2009): Negativa barndomsupplevelser och riskfaktorer för vuxna för åldersrelaterad sjukdom. Depression, inflammation och gruppering av metaboliska riskmarkörer. Arkiv för pediatrik och ungdomlig medicin, 163 (12), sid. 1135-1143. Doi: Vbnm, 0.1001 / archpediatrics.2009.214
• Deppermann, S., Storchak, H., Fallgatter, A. J. och Ehlis, A. (2014): Stressinducerad neuroplasticitet: (mal) anpassning till ogynnsamma livshändelser hos patienter med PTSD - en kritisk översikt. Neurovetenskap 283, 166-177.
• Fernández Abascal, E.; García Rodríguez, B.; Jiménez Sánchez, MªP.; Martín Díaz, MD; Domínguez Sánchez; F. (2010): Emotion psykologi. Redaktionellt centrum för studier Ramón Areces, Madrid, 2010.
• Fisterwald, C. och Alberini, C. M., (2014): Stress- och glukokortikoidreceptorberoende mekanismer i långtidsminnet: Från adaptivt svar till psykopatologier. Journal of Neuroscience, 2014, nr 112, 17-29.
• Gómez González, B.; Escobar, A. (2006): Stress och immunförsvar. Mexikansk tidskrift för neurovetenskap, 2006; 7(1): 30-38
• Hroudová J. och Fisar Z. (2010): Vanliga aspekter av neuroplasticitet, stress, humörsjukdomar och mitokondriella funktioner. Activitas Nervosa Superior Rediviva 53(1), 3-20

• Mcewen, B. S. och Gianaros, P. J. (2010): Hjärnans centrala roll i stress och anpassning: Länkar till socioekonomisk status, hälsa och sjukdom. Annaler från New York Academy of Sciences, 1186 (Nackdelens biologi), 190–222. http://doi.org/10.1111/j.1749-6632.2009.05331.x.
• McEwen, B. S., & Karatsoreos, I. N., (2012): Vad är stress? I en. Chouker (red.), Stressutmaningar och immunitet i rymden, (sid. 11-29): Springer Berlin Heidelberg.
• McEwen, B. S., & Seeman, T., (1999): Skyddande och skadliga effekter av medlare av stress. Utarbeta och testa begreppen Allostasis och Allostasis Load. Annaler från New York Academy of Sciences, 896, 30 - 47. Doi: 10.1111 / j.1749-6632.1999.tb08103.x
• Pittenger, C. och Duman, R., (2008): Stress, depression och neuroplasticitet: En konvergens av mekanismer. Neuropsykofarmakologiska recensioner 33: 88-109.
• Radahmadi, M., Housseini N. och Nasimi, A. (2014): Effekt av kronisk stress på kort och långvarig plasticitet i tandgyrus; studie av återhämtning och anpassning. Elsevier Neuroscience, 2014, nr 280, 121-129.
• Ronzoli, G. (2017): Prefrontal cortex, amygdala och stress: studie av noradrenalin, kortikosteron och aversivt minne hos råtta. Doktorsavhandling. Complutense University of Madrid, 2017.
• Steptoe, A., & Ayers, S., (2005): Stress, hälsa och sjukdom. I S. Sutton, A. Baum & M. Johnston (red.): SAGE Handbook of Health Psychology, (sid. 169 -196). London: Sage.