ความเครียดส่งผลต่อระบบประสาทอย่างไร?

สภาพแวดล้อมที่เปลี่ยนแปลงไปของสิ่งแวดล้อมและตลอดชีวิต เรียกร้องให้มีการปรับตัวให้เข้ากับสิ่งแวดล้อมที่มีผลกระทบต่อผู้คนต่างกันไป บุคคลพยายามสร้างสมดุลระหว่างผลประโยชน์และต้นทุนของการปรับตัวในสถานการณ์ที่ทำให้เรารู้สึกไม่สบายใจ กระบวนการนี้แตกต่างกันไปในแต่ละวิชา ทั้งภายในและภายนอก และความเครียดเป็นเพียงสัญญาณแรกของปฏิกิริยาต่อสัญญาณเตือนที่เกิดจากภัยคุกคามที่เรากำลังตรวจพบ (ที่ระดับประสาทในต่อมทอนซิล) ในบทความนี้ จิตวิทยา-ออนไลน์ เราจะเห็น ความเครียดส่งผลต่อระบบประสาทอย่างไร.

ดัชนี

1. ปฏิกิริยาความเครียด
2. ขั้นตอนของความเครียด
3. การตอบสนองความเครียดในระบบประสาทอัตโนมัติ
4. ผลกระทบของความเครียดต่อสมอง
5. ผลของความเครียดต่อระบบประสาท
6. ผลของความเครียดเรื้อรัง
7. ความเครียดเป็นเวลานาน: ผลกระทบบางอย่างต่อฮิปโปแคมปัสและหน้าที่ของมัน
8. ผลกระทบของความเครียดเป็นเวลานานต่อเยื่อหุ้มสมองส่วนหน้าและหน้าที่ของมัน pre
9. ผลของความเครียดเรื้อรังต่อต่อมทอนซิลและหน้าที่ของมัน
10. สรุปผลความเครียดต่อระบบประสาท

ดิ ความเครียด ถูกกำหนดเป็น ปฏิกิริยาเฉพาะระหว่างความต้องการของสถานการณ์และทรัพยากรการเผชิญปัญหา

ดิ การตอบสนองทางสรีรวิทยาต่อความเครียด เกี่ยวข้องกับกลไกการป้อนกลับที่ซับซ้อนและไดนามิกระหว่างระบบ neuroendocrine, หัวใจและหลอดเลือด, เมตาบอลิซึมและภูมิคุ้มกัน (McEwen & Karatsoreos, 2012; แมคอีเวน & ซีแมน, 1999). ทุกคนเตรียมบุคคลให้พร้อมเผชิญสถานการณ์โดยการหลบหนี เผชิญหน้า หรือยับยั้งตนเอง และถูกปิดกั้นหรือไม่เกิดผล

ภายในมีปฏิกิริยาที่เกี่ยวข้องกับเครือข่ายทางระบบประสาทที่ทำหน้าที่ตรวจจับสิ่งเร้าที่กระตุ้นความเครียด

สถานการณ์คุกคามที่สร้างความเครียดอาจมีความเฉพาะเจาะจงหรืออาจยืดเยื้อได้ทันเวลา ในกรณีที่สองนี้ ปฏิกิริยาที่เพิ่มขึ้นจะเกิดขึ้นโดยที่ร่างกายจะพยายามรับพลังงานสูงสุด

1. มันเริ่มจากหนึ่ง เฟสปลุกเริ่มต้นเมื่อตรวจพบความเครียด
2. ถ้ามันยังคงอยู่มันก็จะผ่านไปเป็นวินาที ระยะการปรับตัวหรือความต้านทานในระหว่างที่ร่างกายของอาสาสมัครเสนอช่วงของการตอบสนองที่พยายามแสวงหาความสมดุลหรือสภาวะสมดุล (ที่เราพบว่าตัวเอง โดยปกติภายใต้สภาวะปกติ) ในกระบวนการที่เรียกว่า allostasis (กระบวนการภายนอกที่ถูกกระตุ้นเพื่อรักษาเสถียรภาพผ่าน เกิดการเปลี่ยนแปลง) เป็นกระบวนการพื้นฐานที่ร่างกายจะปรับตัวให้เข้ากับเหตุการณ์ที่คาดเดาได้และคาดเดาไม่ได้ จะช่วยให้ค้นหาสมดุลแบบไดนามิก
3. หากยืดเยื้อ ร่างกายจะเข้าสู่ ระยะที่สามของความเหนื่อยล้า และนี่คือเมื่อการเปลี่ยนแปลงและพยาธิสภาพที่เกี่ยวข้องกับ ความเครียดเรื้อรัง.

การตอบสนองต่อความเครียดนั้นเกี่ยวข้องกับระบบประสาทของสัตว์มีกระดูกสันหลังเป็นอย่างมาก โดยเฉพาะกับ ระบบประสาทอัตโนมัติ. เมื่อเผชิญกับภัยคุกคามที่รับรู้ ส่วนหนึ่งของระบบนี้ถูกเปิดใช้งานและบางส่วนถูกยับยั้ง

ระบบประสาทขี้สงสาร

ส่วนที่ถูกกระตุ้นคือระบบประสาทขี้สงสาร ต้นกำเนิดของมันอยู่ในสมอง แต่การคาดการณ์ของมันแผ่ออกมาจากไขสันหลังและสัมผัสเกือบทุกอวัยวะ หลอดเลือด และต่อมเหงื่อในร่างกาย ระบบนี้ทำงานในช่วงที่สมองของเรามองว่าเป็นเหตุฉุกเฉิน ปรับเปลี่ยนการเปิดใช้งานของเรา เช่น a ระบบฉุกเฉิน. การเปิดใช้งานเพิ่มขึ้น:

• การเฝ้าระวัง
• แรงจูงใจ
• การกระตุ้นทั่วไป

เมื่อเปิดใช้งานระบบนี้ ไฮโปทาลามัสจะกระตุ้นการเร่งของต่อมหมวกไตซึ่งปล่อย catecholamines: adrenaline และ noradrenaline ซึ่งมีบทบาทสำคัญในการเป็นสารสื่อประสาท (สิ่งที่เราสนใจ กรณีนี้). นี่คือหนึ่ง การเปิดใช้งานอย่างรวดเร็วของสิ่งที่เรียกว่าแกน SAM (เห็นอกเห็นใจ-Adreno-Medullary).

ระบบประสาทพาราซิมพาเทติก

อีกครึ่งหนึ่งของระบบประสาทอัตโนมัติคือระบบประสาทกระซิก ซึ่งในกระบวนการปลุกนี้ เพื่อช่วยให้การทำงานที่ถูกต้องของครั้งแรก ถูกยับยั้ง ระบบนี้เป็นสื่อกลางในการทำงานของพืชที่ส่งเสริมการเจริญเติบโตและการจัดเก็บพลังงาน ในเครือข่ายนี้คือฐานดอก คอร์เทกซ์รับความรู้สึก และต่อมทอนซิล (ซึ่งกระตุ้นกระบวนการเตือนภัยทั้งหมด) กิจกรรมของหลังถูกควบคุมโดยอิทธิพลสองประการ การยับยั้ง: ฮิปโปแคมปัสและคอร์เทกซ์พรีฟอนทัล.

• ฮิปโปแคมปัสออกแรงควบคุมโดยอาศัยการเรียนรู้และความจำก่อนหน้า
• เยื่อหุ้มสมองส่วนหน้าทำงานตามหน้าที่ของผู้บริหาร เช่น ความสนใจและการรับรู้เมตา

ดังนั้นต่อมทอนซิล ฮิปโปแคมปัส และคอร์เทกซ์จึงสร้างเครือข่ายการตรวจจับภัยคุกคามด้านสิ่งแวดล้อม (Danese et al., 2009)

ในกราฟต่อไปนี้ คุณสามารถดูทั้งระบบและฟังก์ชันที่ระบบทำงานได้อย่างสรุป

ภาพ: สารานุกรม Encarta, Microsoft Corporation (2009)

ในเวลาเดียวกัน ความเครียดจะเพิ่มกิจกรรมของโครงสร้างอื่นๆ ในระดับสมอง เพื่อเตรียมพร้อมสำหรับความต้องการในอนาคต: HPA (hypothalamic-pituitary-adrenal) แกนดังแสดงในกราฟด้านล่าง

ช่วยให้แก้ไขสถานการณ์ตึงเครียดในระยะสั้นเมื่อเผชิญกับภัยคุกคามผ่านกระบวนการต่อไปนี้:

1. ในกรณีแรก hypothalamus จะหลั่งฮอร์โมน (corticotropin หรือ CRH)
2. ฮอร์โมนนี้กระตุ้นต่อมใต้สมองให้หลั่ง adrenocorticotropin (ACTH)
3. ทำให้ต่อมหมวกไตหลั่งฮอร์โมนอีก 3 ชนิด ได้แก่ อะดรีนาลีน นอร์เอพิเนฟริน และคอร์ติซอล
4. อะดรีนาลีนและนอร์เอพิเนฟริน พวกเขาเพิ่มความดันโลหิตและอัตราการเต้นของหัวใจของเรา เปลี่ยนปริมาณเลือดจากระบบทางเดินอาหารไปยังกล้ามเนื้อ และเร่งเวลาตอบสนอง
5. คอร์ติซอล ปล่อยน้ำตาลจากร้านค้าทางสรีรวิทยาเพื่อให้พลังงานแก่ร่างกายได้ทันที Cortisol ทำหน้าที่ในกรณีที่มีบาดแผลหรือบาดเจ็บเพื่อป้องกันการอักเสบ กล้ามเนื้อได้รับเลือดและเชื้อเพลิงเสริมที่เพิ่มความแข็งแกร่ง จิตใจจะถูกกระตุ้นและบรรลุผล มีสมาธิมากขึ้น เพื่อคืนความสมดุล สภาวะสมดุล หรือแสวงหาการอยู่รอดของ สิ่งมีชีวิต

ภาพ: EOS Clinic

ความเครียด ไม่ว่าจะเป็นในเชิงบวก (ความเครียด) และเชิงลบ (ความทุกข์) เพิ่มกิจกรรมของแกน HPA ซึ่งสามารถทำให้เกิดผลตรงกันข้ามในร่างกาย อนุญาตให้มีการปรับตัวให้เข้ากับสถานการณ์ใหม่ได้อย่างมีประสิทธิผล อีกทั้งยังเพิ่มพูนความรู้ความเข้าใจและ การรวบรวมความทรงจำที่จะช่วยให้บุคคลสามารถคาดการณ์สถานการณ์ในอนาคตได้ ไม่เป็นที่พอใจ แม้ว่าความต้องการจะเกินความต้องการ แต่กิจกรรมที่มากเกินไปทางสรีรวิทยาก็สามารถฟื้นฟูสภาวะสมดุลได้ หากไม่มีผลกระทบต่อสุขภาพของบุคคล ก็จะมีผลกระทบในสถานการณ์ที่คล้ายคลึงกันในอนาคต ในทางตรงกันข้าม เมื่อการตอบสนองความเครียดไม่เพียงพอ และป้องกันการฟื้นฟูสภาวะสมดุล การทำงานมากเกินไปของแกน HPA อาจทำให้เกิดผลกระทบที่ไม่เหมาะสมเช่น ความบกพร่องทางสติปัญญาหรือการพัฒนาของโรคจิตเภทที่เกี่ยวข้องต่างๆ (Deppermann et al. 2001) ซึ่งเราจะระบุไว้ด้านล่าง

NS ระดับกลูโคคอร์ติคอยด์สูง ในกระแสเลือดอาจทำให้เกิดผลเสียต่อ สรีรวิทยาของเซลล์ประสาท และการแตกแขนงของมัน แม้จะมีลักษณะเป็นพิษสำหรับพวกมัน ทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงในระบบประสาท การเปลี่ยนแปลงโครงสร้างและการทำงานที่เกิดจากความเครียดเรื้อรังในสมองนำไปสู่ ความผิดปกติทางอารมณ์และการตอบสนองทางพฤติกรรมและสรีรวิทยา (Hroudová et als., 2010). ท่ามกลางผลกระทบหลักคือ:

• การยับยั้งการดูดซึมกลูโคส (แหล่งพลังงาน) โดยเซลล์ประสาท เปลี่ยนแปลงและหยุดการเจริญเติบโต
• เพิ่มความเป็นพิษต่อระบบประสาท: การตอบสนองต่อความเครียดทำให้เกิดการเรียงซ้อนทางชีวเคมีในไซแนปส์ของเซลล์ประสาท ส่วนใหญ่อยู่ในฮิบโปแคมปัสและเยื่อหุ้มสมองส่วนหน้า ทำให้เกิดการทำงานมากเกินไปจนทำให้เกิดการเสื่อมสลายของโครงร่างเซลล์ในเซลล์ประสาท (สนับสนุนโครงสร้างภายใน ลำเลียงสารอาหารและ สารของเซลล์ประสาทอื่น ๆ การค้าและการแบ่งตัวของเซลล์) ความผิดปกติของโปรตีนและการสร้างอนุมูลอิสระของออกซิเจน ทำให้เกิดการฝ่อและสม่ำเสมอ การตายของเซลล์ประสาท
• การแสดงออกของปัจจัยทางชีวเคมีลดลง ในภูมิภาคต่างๆ เช่น ฮิปโปแคมปัสและเยื่อหุ้มสมองส่วนหน้า และการเพิ่มขึ้นของต่อมทอนซิล (Deppermann et al. 2001). ฮิปโปแคมปัส อะมิกดาลา และคอร์เทกซ์ส่วนหน้าเป็นโครงสร้างที่มีแนวโน้มที่จะได้รับการปรับปรุงใหม่ ซึ่งมีศักยภาพที่จะย้อนกลับได้หรือไม่ จะขึ้นอยู่กับระยะเวลาของความเครียดและสารทางประสาทเคมีที่ปล่อยออกมา ซึ่งผลกระทบไม่เพียงแต่ในระดับความรู้ความเข้าใจเท่านั้น แต่ยังมีอิทธิพลต่อการควบคุมอารมณ์ พฤติกรรม และการทำงานของต่อมไร้ท่อของสิ่งมีชีวิต (Radahmadi et als., 2014).

ดิ ฮิปโปแคมปัส เป็นหนึ่งในโครงสร้างสมองที่อ่อนไหวและมีแนวโน้มมากที่สุดที่จะได้รับการเปลี่ยนแปลง เนื่องจากมีตัวรับความเข้มข้นสูงสำหรับ glucocorticoids ที่มันครอบครองและบทบาทของมันในการเรียนรู้และในการรวมและการเรียกความจำที่เปิดเผย (Finsterwald et al. als, 2014). มีบทบาทเชิงโครงสร้างในการ การสร้างความทรงจำใหม่ประกอบด้วยการเสริมสร้างความเข้มแข็งของการเชื่อมต่อของระบบประสาทที่มีอยู่ก่อนแล้ว ทำให้พวกเขาตื่นตัวมากขึ้นและเสริมสร้างให้แข็งแรงขึ้นได้ (ในระยะยาว) แม้ว่าจะไม่เก็บความทรงจำ แต่ก็ส่งเสริมเครือข่ายที่ช่วยให้สามารถเชื่อมโยงประสบการณ์ก่อนหน้าและรูปแบบการเปิดใช้งานที่กระตุ้นความทรงจำต่างๆ ได้ทันที

ระดับกลูโคคอร์ติคอยด์ปกติช่วยให้ฮิปโปแคมปัสเป็นพลาสติก เพิ่มศักยภาพในระยะยาว และส่งเสริมโครงสร้างใหม่ (Gómez et als., 2006) ในระยะสั้น ความเครียดทำให้ออกซิเจนและกลูโคสเข้าสู่สมองมากขึ้น ส่งผลให้ระดับ กิจกรรมและช่วยให้ศักยภาพในระยะยาวดีขึ้นทำให้ง่ายต่อการจดจำและจัดเก็บ ข้อมูล. แต่ถึงอย่างไร, ถ้าความเครียดกลายเป็นเรื้อรัง ระดับน้ำตาลและออกซิเจนจะลดลง, การฝ่อและการปรับโครงสร้างโดยเซลล์ประสาทฮิปโปแคมปัสเริ่มมองเห็นได้เช่นเดียวกับการยับยั้งในกระบวนการสร้างการเชื่อมต่อใหม่ทำให้แต่ละบุคคลต้องทนทุกข์ทรมาน ปัญหาความจำ (อย่างน้อยก็ในแบบจำลองสัตว์ (Ronzoli, 2017, ยืนยันการศึกษาก่อนหน้าโดย McEwen) การสัมผัสกับสภาวะที่ไม่เอื้ออำนวยในสัตว์ในที่สุดทำให้เกิดโครงสร้าง (ความผิดปกติ การฝ่อ และการตายของเซลล์ประสาท) และความเสียหายจากการทำงาน (ซึ่ง ทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงของวงจร ลดปริมาตรโดยทั่วไป ซึ่งส่วนใหญ่เกิดจากผลกระทบที่เป็นพิษของ กลูโคคอร์ติคอยด์ ผลกระทบบางอย่างสามารถย้อนกลับได้หากไม่มีแรงกดดัน

เนื่องจากควบคุมการทำงานของแกน HPA และการรวมหน่วยความจำบางแง่มุม การเสื่อมสภาพ ผลผลิตของ การเปิดรับสถานการณ์ที่ตึงเครียดเรื้อรังอาจส่งผลต่อเหตุการณ์ การประกาศ บริบท และ พื้นที่ ส่งผลกระทบต่อความสามารถในการประมวลผลข้อมูลของแต่ละบุคคล ในสถานการณ์ใหม่และตัดสินใจอย่างเหมาะสม นอกจากนี้ยังส่งผลต่อความสามารถในการเปลี่ยนแปลงกิจกรรมของแกน HPA จำกัด และยืดเวลาการหลั่งกลูโคคอร์ติคอยด์เข้าสู่กระแสเลือด

ดิ เยื่อหุ้มสมองส่วนหน้า นำเสนอการลดขนาดโดยทั่วไป ผลิตภัณฑ์จากการเปลี่ยนแปลงโครงสร้างและหน้าที่ในเซลล์ประสาทที่เกี่ยวข้องกับการได้รับกลูโคคอร์ติคอยด์เป็นเวลานาน อย่างไรก็ตาม แม้ว่าความเครียดเรื้อรังจะทำให้สันเดนไดรต์ของคอร์เทกซ์อยู่ตรงกลางลดลง แต่ในบริเวณออร์บิโต-หน้าผาก ก็แสดงให้เห็นการเจริญเติบโต (McEwen et als., 2010) ความแตกต่างนี้รบกวนความสามารถของเยื่อหุ้มสมองส่วนหน้าในการยุติการตอบสนองต่อความเครียดทางสรีรวิทยา รักษา (โดยค่าเริ่มต้น) กิจกรรมของแกน HPA แม้ในกรณีที่ไม่มีสิ่งเร้าความเครียด นานเกินความจำเป็นเพิ่มผลร้าย (Arnsten, 2009). การเปลี่ยนแปลงเหล่านี้ในการเชื่อมต่อ synaptic ส่งผลให้เกิดa การลดลงของหน้าที่ผู้บริหารทั่วไป (การขาดดุลในการตัดสินใจ การควบคุมตนเองทางอารมณ์ต่ำและการมุ่งเน้นความสนใจลดลง) ส่งผลต่อทักษะการเผชิญปัญหาของแต่ละบุคคล นอกจากนี้ในแบบจำลองสัตว์ประสิทธิภาพการทำงานของหน่วยความจำและใน .ลดลง การปรับสภาพความกลัว (ซึ่งสามารถรับรู้ถึงภัยคุกคามที่มีอยู่ในสิ่งแวดล้อมได้ สิ่งแวดล้อม)

โดยสรุป ผลกระทบที่ยืดเยื้อนี้ส่งผลต่อความสัมพันธ์ของเส้นประสาทระหว่างเยื่อหุ้มสมองส่วนหน้าและส่วนฮิปโปแคมปัส รบกวนการรวมความทรงจำใหม่ที่ถูกต้อง (อาร์นสเตน, อ. อ้าง.)

ในกรณีของ อมิกดาลาความเครียดจะเพิ่มกิจกรรมของเซลล์ประสาทและการเชื่อมต่อกับส่วนอื่นๆ ของสมอง ความจริงข้อนี้ทำให้พวกเขาฟื้นคืนชีพในปัจเจก การตอบสนองที่เพิ่มขึ้นของความก้าวร้าว ความกลัว และความวิตกกังวล. ด้วยเหตุนี้ จึงทำให้พวกเขาอ่อนไหวต่อการเปลี่ยนแปลงทางพฤติกรรมและอารมณ์ (ภาวะซึมเศร้า) ที่ซับซ้อนหรือรุนแรงมากขึ้น การปรับเปลี่ยนเหล่านี้มีความคงทนมากขึ้นในโครงสร้างดังกล่าว โดยมีการย้อนกลับหรือการฟื้นตัวน้อยกว่า แม้ในกรณีที่ไม่มีสิ่งเร้า (Pittenger et als., 2008)

ในระยะสั้นและโดยสรุป เนื่องจากความซับซ้อนของโครงสร้างที่เกี่ยวข้อง เราสามารถพูดได้ว่าความเครียดเป็นปฏิกิริยาที่เตรียมร่างกายให้พร้อมสำหรับการคุกคาม ดังนั้นจึงมีลักษณะที่ปรับตัวได้ พยายามสร้างสภาวะตื่นตระหนกที่เอื้อต่อการเอาตัวรอด และช่วยเผชิญสถานการณ์เลวร้ายที่ส่งผลต่อ รายบุคคล. ในระดับที่เหมาะสม จะช่วยให้สามารถปรับให้เข้ากับสถานการณ์หรือภัยคุกคามต่างๆ ได้ เสริมการทำงานขององค์ความรู้ ทำให้สามารถจัดการและรักษาสุขภาพได้

ในระดับที่สูงหรือเป็นเวลานาน เมื่อเวลาผ่านไป มันสามารถมีผลยาวนานกว่าในโครงสร้างเส้นประสาทและ ความสามารถในการปรับโครงสร้างเหมือนเดิม มากขึ้นในกรณีของฮิบโปแคมปัส ต่อมทอนซิล หรือเยื่อหุ้มสมอง ก่อนหน้าผาก ในกรณีนี้ ความสามารถในการรับมือของแต่ละบุคคล เปลี่ยนแปลง เพิ่มขึ้น - ด้วยความยากลำบากในการกู้คืน สมดุลที่พึงประสงค์ - ผลกระทบที่เป็นอันตรายจะเพิ่มขึ้นและคงอยู่โดยอ้อมโดยมีผลด้านลบและอาจจะ ส่งเสริม เริ่มมีอาการและการเสื่อมสภาพทั่วไป ของสิ่งมีชีวิต

ผลที่ตามมาโดยตรงจึงมีศักยภาพที่สำคัญที่จะทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงในพฤติกรรมของอาสาสมัคร สิ่งสำคัญคือต้องเน้นถึงความผันแปรของสถานการณ์ ความแตกต่างระหว่างบุคคล และผลกระทบต่อสุขภาพของตน ซึ่งสามารถเห็นได้ แก้ไขโดยการประเมินความรู้ความเข้าใจที่บุคคลดำเนินการและสัมภาระทางสังคม - พันธุกรรม - วัฒนธรรมที่เขาได้รับมาตลอด ตลอดชีพ สะดวกเมื่อต้องเผชิญกับสถานการณ์ที่คุกคามความสามารถในการอยู่รอดหรือความต้านทาน ผู้เชี่ยวชาญเรียก called. สิ่งนี้จะช่วยให้ will การรักษาเฉพาะบุคคลการระบุปฏิกิริยาของแต่ละเรื่องต่อหน้าสิ่งเร้าเครียดและให้คำปรึกษาหรือส่งเสริมรูปแบบของ เผชิญกับสถานการณ์เหล่านี้ เพื่อที่จะสามารถลดผลกระทบทางสรีรวิทยาและช่วยให้ร่างกายมีความเป็นอยู่ที่ดีขึ้นและ จิตวิทยา

ความช่วยเหลือนี้จะช่วยให้คุณควบคุมความเครียดและผลที่ตามมาให้ได้มากที่สุด พยายามแสวงหาผลประโยชน์สูงสุดให้กับบุคคลและจัดการเพื่อลดความเสื่อมที่ บุคคล ในบทความต่อไปนี้ คุณจะพบข้อมูลเกี่ยวกับ ทำงานอย่างไรให้คลายเครียด.

บทความนี้เป็นเพียงข้อมูลเท่านั้น ในจิตวิทยา-ออนไลน์ เราไม่มีอำนาจในการวินิจฉัยหรือแนะนำการรักษา เราขอเชิญคุณไปหานักจิตวิทยาเพื่อบำบัดรักษากรณีของคุณโดยเฉพาะ

หากคุณต้องการอ่านบทความเพิ่มเติมที่คล้ายกับ ความเครียดส่งผลต่อระบบประสาทอย่างไรเราขอแนะนำให้คุณป้อนหมวดหมู่ของเรา ประสาทวิทยา.

• อาร์นสเตน, เอ. (2009): เส้นทางการส่งสัญญาณความเครียดที่ทำให้โครงสร้างและหน้าที่ของเยื่อหุ้มสมองส่วนหน้าบกพร่อง, ระดับชาติ ทบทวนประสาทวิทยาศาสตร์ 10(6), 410–422.
• Danese, A., มอฟฟิตต์, ที. อี., แฮร์ริงตัน, เอช., มิลน์, บี. J., Polanczyk, G., Pariante, C. M., Caspi, A., (2009): ประสบการณ์ในวัยเด็กที่ไม่พึงประสงค์และปัจจัยเสี่ยงของผู้ใหญ่สำหรับโรคที่เกี่ยวข้องกับอายุ อาการซึมเศร้า การอักเสบ และการจัดกลุ่มของตัวบ่งชี้ความเสี่ยงเมตาบอลิ หอจดหมายเหตุของกุมารเวชศาสตร์และเวชศาสตร์วัยรุ่น, 163 (12), น. 1135-1143. ดอย: Vbnm, 0.1001 / archpediatrics.2009.214
• Deppermann, S., Storchak, H., Fallgatter, A. เจ และเอห์ลิส เอ. (2014): Stress-Induced Neuroplasticity: (mal) การปรับตัวให้เข้ากับเหตุการณ์ไม่พึงประสงค์ในชีวิตในผู้ป่วย PTSD - ภาพรวมที่สำคัญ ประสาท 283, 166-177.
• Fernández Abascal, E.; GarcíaRodríguez, B.; JiménezSánchez, MªP.; Martín Díaz, MªD.; โดมิงเกซ ซานเชซ; เอฟ (2010): จิตวิทยาอารมณ์. ศูนย์บรรณาธิการเพื่อการศึกษา Ramón Areces, Madrid, 2010
• ฟิสเตอร์วัลด์, ซี. และ Alberini, C. M., (2014): ความเครียดและกลไกที่ขึ้นอยู่กับตัวรับ glucocorticoid ในหน่วยความจำระยะยาว: จากการตอบสนองแบบปรับตัวต่อโรคจิตเภท วารสารประสาทวิทยาศาสตร์, 2014, หมายเลข 112, 17-29.
• โกเมซกอนซาเลซ B.; เอสโกบาร์, เอ. (2006): ความเครียดและระบบภูมิคุ้มกัน. วารสารประสาทวิทยาศาสตร์เม็กซิกัน, 2006; 7(1): 30-38
• Hroudova J. และ Fisar Z. (2010): ลักษณะทั่วไปของการเปลี่ยนแปลงทางประสาท ความเครียด ความผิดปกติทางอารมณ์ และหน้าที่ของไมโทคอนเดรีย Activitas Nervosa Superior Rediviva 53(1), 3-20

• แมคเวน, บี. เอส และ Gianaros, P. เจ (2010): บทบาทสำคัญของสมองในด้านความเครียดและการปรับตัว: ความเชื่อมโยงกับสถานะทางเศรษฐกิจและสังคม สุขภาพ และโรคภัยไข้เจ็บ พงศาวดารของ New York Academy of Sciences, 1186 (ชีววิทยาแห่งข้อเสีย), 190–222. http://doi.org/10.1111/j.1749-6632.2009.05331.x.
• แมคอีเวน, บี. ส., & คาราทซอรีส, ไอ. N., (2012): ความเครียดคืออะไร? ใน. โชคเกอร์ (อ.), ความท้าทายและภูมิคุ้มกันในอวกาศ, (หน้า 11-29): สปริงเกอร์ เบอร์ลิน ไฮเดลเบิร์ก
• แมคอีเวน, บี. S., & Seeman, T., (1999): ผลกระทบจากการป้องกันและความเสียหายของผู้ไกล่เกลี่ยความเครียด อธิบายอย่างละเอียดและทดสอบแนวคิดของโหลด Allostasis และ Allostasis พงศาวดารของ New York Academy of Sciences, 896, 30 - 47.ดอย: 10.1111 / j.1749-6632.1999.tb08103.x
• พิทเทนเจอร์ ซี. และ Duman, R., (2008): ความเครียด อาการซึมเศร้า และการเปลี่ยนแปลงของระบบประสาท: การบรรจบกันของกลไก ความคิดเห็นเกี่ยวกับ Neuropsychopharmacologycology 33: 88-109.
• Radahmadi, M., Housseini N. และ Nasimi, A. (2014): ผลกระทบของความเครียดเรื้อรังต่อการปั้นในระยะสั้นและระยะยาวในร่องฟัน การศึกษาการกู้คืนและการปรับตัว ประสาทวิทยาศาสตร์เอลส์เวียร์, 2014 เลขที่ 280, 121-129.
• รอนโซลี, จี. (2017): เยื่อหุ้มสมองส่วนหน้า ต่อมทอนซิล และความเครียด: การศึกษานอร์เอพิเนฟริน คอร์ติคอสเตอโรน และความจำผิดปกติในหนู. วิทยานิพนธ์ระดับปริญญาเอก มหาวิทยาลัย Complutense แห่งมาดริด 2017
• Steptoe, A., & Ayers, S., (2005): ความเครียด สุขภาพ และการเจ็บป่วย ในเอส ซัตตัน, เอ. บอม แอนด์ เอ็ม จอห์นสตัน (บรรณาธิการ): คู่มือ SAGE ของจิตวิทยาสุขภาพ, (หน้า 169 -196). ลอนดอน: ปราชญ์.