ประสาทวิทยาของโรคพาร์กินสัน

โรคพาร์กินสัน (PD เป็นต้นไป) เป็นโรคทางระบบประสาทที่รักษาไม่หายของระบบประสาทส่วนกลางเท่านั้น บรรเทาได้ด้วยยาหรือศัลยกรรมประสาท ไม่สามารถป้องกันได้ ก้าวหน้า มีแนวโน้มจะ การทำให้เป็นโมฆะ มันไม่เป็นอันตรายถึงชีวิต มันถูกผลิตโดยความเสื่อมของเซลล์ประสาทที่หลั่งสารสื่อประสาทเฉพาะ, โดปามีน, ในพื้นที่ส่วนกลางของสมองที่เรียกว่าปมประสาทฐาน; โดยเฉพาะอย่างยิ่งเซลล์ประสาท dopaminergic ของ "substantia nigra" และ striatum จะหายไปมากถึง 70% โดปามีนเป็นสารสื่อประสาทที่สำคัญซึ่งจำเป็นสำหรับการควบคุมการเคลื่อนไหว การเดิน และการทรงตัว ในบทความ PsychologyOnline เราจะพูดถึง ประสาทวิทยาของโรคพาร์กินสัน.

ดัชนี

1. เกี่ยวกับโรคพาร์กินสัน
2. ความบกพร่องทางสติปัญญาเล็กน้อยและปานกลาง
3. ภาวะสมองเสื่อม
4. อาการทางประสาทวิทยาอื่น ๆ
5. การประเมินความรู้ความเข้าใจทางประสาทจิตวิทยา
6. ตารางเสริม

PD เป็นโรคทางระบบประสาทที่สองรองจากโรคอัลไซเมอร์ ประชาชนราว 110,000 คนได้รับผลกระทบในสเปน มันส่งผลกระทบต่อเพศชายและเพศหญิงและโดยเฉพาะอย่างยิ่งคนที่มีชื่อเสียงมากที่สุด (1.7% ของผู้ที่มีอายุมากกว่า 60 ปี) แม้ว่า 20% ของผู้ป่วยจะอายุต่ำกว่า 50 ปี สาเหตุของมันมีหลายสาเหตุและยังไม่ทราบแน่ชัด: พันธุกรรม เมตาบอลิซึม อะพอพโทซิส ออกซิเดชันของเซลล์ สารพิษจากสิ่งแวดล้อม ไมโครทราวมาในสมองโบราณ เป็นต้น

ไม่ใช่โรคที่เพิ่งเกิดขึ้น: เซอร์เจมส์พาร์กินสันได้อธิบายไว้อย่างชัดเจนในปี พ.ศ. 2360 ซึ่งให้บัพติศมาด้วยชื่อ "อัมพาตอัมพาต"จึงเน้นสององค์ประกอบ: akinesia (อัมพาต) และ แผ่นดินไหว (ความปั่นป่วน). อันที่จริงเกณฑ์ทางคลินิกสี่ข้อสำหรับการวินิจฉัยคือ:

• อาการสั่น 4-8 เฮิร์ตซ์ ความเด่นของการพักผ่อน
• Bradykinesia หรือสโลว์โมชั่นทั่วไป
• ความแข็งแกร่ง นั่นคือ กล้ามเนื้อ hypertonia
• ความผิดปกติของการทรงตัว (การตก การเยือกแข็งของการเคลื่อนไหว)

แม้ว่าอาการของมอเตอร์จะเป็นอาการที่เด่นชัดและสำคัญที่สุดใน PD แต่มีการให้ความสนใจมากขึ้นเรื่อยๆ ต่อการมีอยู่ของความผิดปกติด้านความรู้ความเข้าใจแบบคู่ขนานและแม้กระทั่งภาวะสมองเสื่อม

ชุดของ บกพร่องของการทำงานทางจิตพื้นฐานที่แตกต่างกัน (ความจำ ความสนใจ การรับรู้ ความคล่องตัวทางจิต การวางแผนกลยุทธ์ ฯลฯ) การนำเสนอที่แตกต่างกันตามความเข้มข้นและความเป็นสากลในผู้ป่วยแต่ละราย แต่มักจะปรากฏอยู่เสมอ อาการทางปัญญาที่บกพร่องดังกล่าวสามารถตรวจพบได้ตั้งแต่เริ่มต้นการวินิจฉัยภาพในผู้ป่วยที่ยังไม่ได้รับการรักษาทางการแพทย์

แม้ว่าจะไม่แสดงความสัมพันธ์โดยตรงโดยสิ้นเชิง แต่ปัญหาด้านความรู้ความเข้าใจมักจะควบคู่ไปกับความก้าวหน้าและความรุนแรงของโรค เมื่อมันปรากฏขึ้นเร็วมาก ดัชนีการพยากรณ์โรคที่ไม่ดีสำหรับระยะของโรค หรือไม่เป็นที่ทราบกันจริงๆ มันเป็น PD ของแท้ แต่เป็นโรคที่เกี่ยวข้อง (โรคร่างกาย Lewy กระจาย, คอร์ติโค - เบสลีบ, เป็นต้น) ตอนนี้เราไปดูรายละเอียดเกี่ยวกับการขาดดุลทางปัญญาทั่วไปใน PD ตามที่ปรากฏในสรุปในตารางที่ 1

แบรดิพซิเคีย

ผู้ป่วยโรค PD ส่วนใหญ่มีอาการปานกลางถึงรุนแรง ทำให้ความเร็วในการคิดและการประมวลผลข้อมูลช้าลงด้วยเวลาตอบสนองทางระบบประสาทที่เพิ่มขึ้น (ศักยภาพของคลื่น P300 ปรากฏขึ้น) ด้วยเหตุนี้ พวกเขาจึงใช้เวลาในการทำความเข้าใจคำถามและสร้างคำตอบให้กับคำถาม แม้ว่าตรรกะพื้นฐานที่ใช้จะไม่เปลี่ยนแปลงไปมากนัก

หน่วยความจำ

ผู้ป่วยโรค PD มักร้องเรียนเรื่อง "ความจำไม่ดี" แบบอัตนัย แต่กลุ่มอาการความจำเสื่อมแบบสมบูรณ์ตามแบบฉบับของโรคอัลไซเมอร์ไม่ปรากฏขึ้น หน่วยความจำระยะยาว มันเสียหายมากกว่าความจำระยะสั้น ในทางกลับกัน เช่น โรคอัลไซเมอร์ การรับรู้ถึงสิ่งที่ได้เรียนรู้ (การชักชวนด้วยมัคคุเทศก์หรือเครื่องช่วย) เกินกว่าที่จะจดจำได้อย่างอิสระและเป็นธรรมชาติ เกิดอะไรขึ้น ยังอยู่ใน Supranuclear Palsy (PSP) แต่ไม่ได้อยู่ในโรคอัลไซเมอร์ (โรคที่ไม่ได้รับประโยชน์จาก "เบาะแส" ให้จำอีกต่อไป นำทาง) หน่วยความจำตอน Epi (ตำแหน่งของเหตุการณ์ในบริบทเชิงพื้นที่-เวลา) ค่อนข้างมีภาระหนัก น้อยกว่าในโรคอัลไซเมอร์ หน่วยความจำความหมาย (เรียกคืนข้อมูลทั่วไป) และโดยปริยาย (ขั้นตอน, รองพื้น) มีชื่อเสียงโด่งดังกว่าในโรคอัลไซเมอร์ ดูตารางที่ 2 โดยทั่วไป PD จะแสดงความจำที่ช้าและความยากลำบากในการเข้าถึงข้อมูลที่เก็บไว้ ซึ่ง "อยู่ที่นั่น" แต่ผู้ป่วยไม่รู้ว่าจะไปที่นั่นได้อย่างไร

DIS-EXECUTIVE SYNDROME

การขาดดุลทางปัญญาของ การแก้ปัญหา: การวางแผนและการกำหนดวัตถุประสงค์ การจัดลำดับขั้นตอนเพื่อให้บรรลุผล การนำแผนไปสู่การปฏิบัติ การตรวจสอบตนเองของกระบวนการ (การประเมินตนเอง) การตัดสินใจปรับเปลี่ยนแผน... EP ยังแสดงให้เห็น ความยืดหยุ่นทางจิตไม่ดี poor และความแข็งแกร่งทางปัญญาที่ดี เป็นการยากสำหรับเขาที่จะเปลี่ยนกลยุทธ์อย่างรวดเร็ว เขามักจะพากเพียรใน ความคิด (รูปแบบครอบงำ) ไม่ใช่เรื่องง่ายสำหรับเขาที่จะจัดการกับปัญหาสองอย่างพร้อม ๆ กัน หายาก ความคิดสร้างสรรค์... อาการเหล่านี้เกี่ยวข้องกับความผิดปกติของสมองกลีบหน้า และเกิดขึ้นได้น้อยกว่าและรุนแรงกว่าในโรคฮันติงตันหรือ PSP

ความสนใจ

แสดง EP ขาดดุลในการรักษาความสนใจอย่างแข็งขัน และความเข้มข้นเป็นเวลานาน ไม่นานเขาก็เหนื่อย และความกดดันทางอารมณ์ที่ผู้ป่วยแสดงบ่อยๆ ก็ร่วมมือ นอกจากนี้ยังก่อให้เกิดปัญหาหน่วยความจำเพราะคุณจำสิ่งที่ไม่ได้ให้ยืมได้ดี ความสนใจ (เนื่องจากกระบวนการเข้ารหัสที่ไม่ดี) และความสามารถในการ .ลดลง การเรียนรู้

ความผิดปกติในการรับรู้

การรับรู้ทางสายตาเป็นสิ่งที่เปลี่ยนแปลงจากส่วนกลางมากที่สุด นอกเหนือจากปัญหาของกล้ามเนื้อตาส่วนปลาย ผู้ป่วยโรคพีดี พวกเขาไม่เข้าใจระยะทางได้ดี, ตำแหน่งสัมพัทธ์ระหว่างวัตถุต่างๆ, การมองเห็นในสามมิติ, ความชัดเจนของภาพ, ดูเหมือนว่ามีความเพียรมากขึ้นของ การรับรู้ทางสายตาของสิ่งที่ครบกำหนด (ความจำทางประสาทสัมผัสภาพไม่ได้ "ลบ" อย่างรวดเร็วและความรู้สึกทางสายตาก่อนหน้านี้อาจรบกวนผู้อื่น ใหม่). นอกจากนี้ ผู้ป่วย PD แสดง เช่น PSP ความยากลำบากในการให้บริการช่อง "มัลติเซนเซอร์" ในเวลาเดียวกัน (เช่น การเห็นและการได้ยินพร้อมๆ กัน) รบกวนช่องทางเหล่านี้อย่างมีประสิทธิภาพ ยกเลิกร่วมกันหรือสร้างความสับสน

ตามหลักคำสอน ภาวะสมองเสื่อมสองประเภทสามารถแยกความแตกต่างได้: เยื่อหุ้มสมอง (โรคอัลไซเมอร์) และ subcortical หรือ frontosubcortical (ชนิดฮันติงตัน) ซึ่งมีลักษณะที่ฉันสังเคราะห์ไว้ในตารางที่ 3 อย่างไรก็ตาม การปฏิบัติทางคลินิกแสดงให้เห็นผู้ป่วยจำนวนมากที่มีอาการผสมและภาพการเปลี่ยนแปลง การสังเคราะห์เราจะกล่าวได้ว่าโรคอัลไซเมอร์เป็นตัวแทนคลาสสิกของภาวะสมองเสื่อมจากเยื่อหุ้มสมอง โรค Diffuse Lewy Body Disease จะแสดงภาวะสมองเสื่อมแบบผสมทั้งเยื่อหุ้มสมอง ในฐานะที่เป็น subcortical PSP จะรวมอยู่ในภาวะสมองเสื่อมส่วนหน้าและเยื่อหุ้มสมองส่วนที่สองที่โดดเด่นและโรคพาร์คินสันจะเป็นตัวแทนของภาวะสมองเสื่อมมากกว่า ใต้เยื่อหุ้มสมอง เป็นที่ยอมรับกันโดยทั่วไปว่า ภาวะสมองเสื่อมจากเยื่อหุ้มสมองเสื่อมลงมากกว่าภาวะสมองเสื่อมใต้เยื่อหุ้มสมอง. ตอนนี้เราให้รายละเอียดกรณีของภาวะสมองเสื่อมใน PD

FRONTOSUBCORTICAL สมองเสื่อม

ด้วยวิวัฒนาการของโรคในช่วงหลายปีที่ผ่านมา ผู้ป่วย PD เกือบ 1 ใน 3 จะมีปัญหาเกี่ยวกับความผิดปกติทางร่างกาย ภาวะ bradyphrenic และสมาธิสั้น แทรกแซงชีวิตส่วนตัวและสังคมของพวกเขาในทางที่สำคัญทางคลินิกสามารถให้การวินิจฉัย "ภาวะสมองเสื่อมใต้เยื่อหุ้มสมอง" ได้อย่างสม่ำเสมอ แนวความคิด ปัญหาคือหลักเกณฑ์การปฏิบัติงานสำหรับการวินิจฉัยดังกล่าวไม่ได้อธิบายไว้อย่างชัดเจนในคู่มือใด ๆ ประเภทสากล DSM-IV ของ APA หรือ ICD-10 ของ WHO และไม่มีแบตเตอรี่ neuropsychological มาตรฐานที่มีจุดตัด แม่นยำ. ภาวะสมองเสื่อมประเภทนี้เกิดขึ้นได้โดยมีอุบัติการณ์ในโรคพาร์กินสันแท้ (ไม่ทราบสาเหตุ) น้อยกว่าในโรคพาร์กินสัน เช่น โรคลีบหลายระบบ (กลุ่มอาการ Shy-Drager) หรือ PSP

สมองเสื่อม

อาการเยื่อหุ้มสมองแบบคลาสสิกเช่นความจำเสื่อมลึก apraxia ความพิการทางสมอง agnosia และการสับสนอย่างสมบูรณ์นั้นหาได้ยากใน PD การวินิจฉัย "โรคสมองเสื่อมอัลไซเมอร์" ไม่ได้รับเกิน 10% ของผู้ป่วย PD แม้ว่าอาการเยื่อหุ้มสมองบางส่วนหรือบางส่วนจะปรากฏขึ้น ไม่สมบูรณ์ สิ่งสำคัญคือต้องชี้ให้เห็นว่าเมื่ออายุมากขึ้นของ PD โรคนี้ร่วมกับโรคอัลไซเมอร์สามารถเห็นพ้องต้องกันในผู้ป่วยรายเดียวกันในเวลาเดียวกัน โดยต้องได้รับการวินิจฉัยทั้งสองอย่าง

ใน EP ชุดของ อาการทางอารมณ์หรือลักษณะนิสัย ที่สามารถเกี่ยวข้องกับโรค neurodegenerative เอง (การเปลี่ยนแปลงของความสมดุลระหว่างสารสื่อประสาท: dopamine, acetylcholine, norepinephrine, serotonin, GABA; hypofunction ของโครงสร้าง diencephalic และ cortical) และไม่เพียง แต่เป็นปฏิกิริยาทางจิตวิทยาจากประสบการณ์ต่อความทุกข์ทรมานจากโรคเรื้อรังหรือเป็นผลรองของยาจิตเวช

โดยทั่วไปคือ อ้างอิงถึงภาวะซึมเศร้า (neurogenic-endogenous), ไม่แยแสและไม่แยแส, บุคลิกภาพแบนราบ, hyporeflexia ทางอารมณ์, hyposexuality, ความหลงใหล - บังคับ, ความผิดปกติของการนอนหลับ อาการทางจิต (ภาพหลอน, ภาพหลอน) และความสับสนไม่ได้เป็นของประวัติธรรมชาติของ PD แต่เป็น ผลข้างเคียงที่ไม่พึงประสงค์จริงๆ (iatrogenesis) ที่เกิดจากยาโดปามีนที่รับประทานในปริมาณที่สูงหรือในระหว่าง เป็นเวลาหลายปี.

โดยไม่ต้องการให้ละเอียดถี่ถ้วน เราจะกล่าวถึงว่ามีประโยชน์ใน EP: ในฐานะแบตเตอรี่หลายมิติที่กว้างขวาง Barcelona de Peña-Casanova (PIEN-B) และเวอร์ชัน ตัวย่อ (TB-A), เครื่องชั่งน้ำหนัก Wechsler WAIS-R, Luria Neuropsychological Examination และ Cambridge Cognitive Examination (CAMCOG ซึ่งเป็นส่วนหนึ่งของ CAMDEX กว้าง) การทดสอบอย่างรวดเร็วเพื่อประเมินการขาดดุลคอร์เทกซ์หรือภาวะสมองเสื่อมอาจเป็นแบบ Mini Mental (MMSE ของ Flostein และเวอร์ชันภาษาสเปน MEC ของ Lobo) และ Shulman Clock Test (CDT) มาตราส่วนเช่น Blessed Dementia Assessment (DRS), Hughes Clinical Dementia Assessment (CDR) มาตราส่วนการด้อยค่าทั่วโลกของ Reisberg (GDS, FAS) และการทดสอบของผู้ให้ข้อมูล (TIN, IQCODE เวอร์ชันภาษาสเปนของ จอม-คอร์เต็น).

การทดสอบเฉพาะคือ:

• NS แบตเตอรี่ประเมินฟังก์ชั่นด้านหน้า (FAB ศึกษาในสเปนโดยเรา) สำหรับการตรวจหากลุ่มอาการ dys-executive หน้าผาก;
• NS บัตรวิสคอนซิน (WCST) สำหรับการใช้เหตุผลเชิงนามธรรมและความยืดหยุ่นทางปัญญา Color-Word Stroop สำหรับการรบกวนการตอบสนอง
• NS TAVEC เป็นหลักฐานของความทรงจำทางวาจา Rivermead (RBMT) เป็นการทดสอบหน่วยความจำตามขั้นตอนและพฤติกรรม แบบสอบถามหน่วยความจำล้มเหลว (MFE) สำหรับการร้องเรียนอัตนัย;
• NS เบนเดอร์-เรย์-เบนตัน (TGVM-TFC-TRVB) ในทักษะด้านภาพเชิงพื้นที่ การดำเนินการ และความจำภาพ การทดสอบการติดตาม (TMT AyB, Halstead-Reitan) เป็นการทดสอบด้วยภาพและแนวคิด
• เมทริกซ์ของเรเวน เป็นการทดสอบระดับการให้เหตุผลเชิงนามธรรมในปัจจุบันและการทดสอบการเน้นคำ (TAP) เป็นการประมาณการสติปัญญาเบื้องต้นก่อนเกิดโรค
• หอคอยแห่งฮานอย และ Kohs cubes ในการวางแผนและแก้ปัญหา การประเมินมักจะเสริมด้วย Cummnings Neuropsychiatric Inventory (NPI) และ Yesevage Geriatric Depression Scale (GDS)

ตารางที่ 1

ความผิดปกติทางระบบประสาทในโรคพาร์กินสัน

1- การขาดดุลทางปัญญาบางส่วน

• Bradipsychia (ความคิดช้า)
• ความจำเสื่อม
• ดิส-เอ็กเซ็กคิวทีฟ ซินโดรม
• การเปลี่ยนแปลงการรับรู้ (visuo-spatial)
• ความสนใจต่ำ
• ความยืดหยุ่นทางปัญญาน้อย
• ความเหนื่อยล้าทางจิตใจ

2- ภาวะสมองเสื่อม

• Frontosubcortical
• เยื่อหุ้มสมอง
• ผสม

3- ความผิดปกติอื่น ๆ

• บุคลิกภาพแบนราบ
• ความไม่แยแสและอาบูเลีย
• ภาวะภูมิแพ้และ areflexia
• โรคซึมเศร้า Neuro
• หมกมุ่น - บังคับ

ตารางที่ 2

การประเมินหน่วยความจำ

1- ข้อร้องเรียนส่วนตัวจากผู้ป่วย

2- ความทรงจำทางประสาทสัมผัส (ทันที)

3- หน่วยความจำระยะสั้น

• องค์ประกอบที่ตั้งใจ
• องค์ประกอบการมองเห็น vi
• ส่วนประกอบข้อต่อ

4- หน่วยความจำระยะยาว

• เปิดเผยหรือชัดเจน
• ความหมาย
• ตอน Epi
• ขั้นตอนหรือโดยปริยาย
• รองพื้น
• พฤติกรรมอื่นๆ

ตารางที่ 3
ลักษณะทั่วไปของ DEMENCIES

ภาวะสมองเสื่อม: Cortical - Subcortical

โรค อัลไซเมอร์-พาร์กินสัน

การเสื่อมสภาพ เป็นเนื้อเดียวกันมากขึ้น - ไม่ได้จัดเตรียมไว้

คืนที่เลวร้าย มิฉะนั้น

หน่วยความจำ Olvidos, Amnesia - เข้าถึงยาก

ปฐมนิเทศ สับสน-Oriented

ความรู้ Agnosia - Bradipsychia

การดำเนินการ Apraxia - ผ่า

ภาษา ความพิการทางสมอง - ปกติ

พูด ค่าปกติเริ่มต้น - Dysarthria

การคำนวณ ข้อผิดพลาด - ช้าลง

ความรู้ความเข้าใจ เสื่อมสภาพ - ใช้งานไม่ดี

อาการทางจิต ตามความเจ็บป่วย - โดยยา

ได้รับผลกระทบ ปกติ-วิตกกังวล - ซึมเศร้า

บุคลิกภาพ ปกติ-ไม่เหมาะสม - ไม่แยแส

ตำแหน่ง ปกติ - เอียง

มีนาคม ปกติ - เปลี่ยนแปลงแล้ว

การเคลื่อนไหว ปกติ - ช้า

การประสานงานเริ่มต้นปกติ - ได้รับผลกระทบในช่วงต้น

Cortex ได้รับผลกระทบ - ผลกระทบตัวแปร

ปมประสาทฐาน ได้รับผลกระทบเล็กน้อย - ได้รับผลกระทบ

สารสื่อประสาท อะเซทิลโคลีน - โดปามีน, อื่นๆ

ระยะกลางถึงตาย มิฉะนั้น

ทดสอบด่วน MMSE - FAB

ตารางที่ 4
การประเมินทางระบบประสาท

1- ระดับของการรับรู้ทั่วไป
2- การวางแนวชั่วคราวเชิงพื้นที่และส่วนบุคคล
3- ความสนใจและความเข้มข้น
4- ความจำทันที ระยะสั้น และระยะยาว
5- ภาษาที่แสดงออกและเปิดกว้าง
6- การให้เหตุผลและการตัดสิน
7- Gnosias (รับทราบ)
8- Praxias (ทักษะ)
9- ความสามารถด้านหน้าของผู้บริหาร
10- การเรียนรู้
11- การรับรู้ทางประสาทสัมผัส
12- อาการหลอกทางจิตเวช
13- การสังเกตพฤติกรรม (หุนหันพลันแล่น, ความเพียร ...

บทความนี้เป็นเพียงข้อมูลเท่านั้น ในจิตวิทยา-ออนไลน์ เราไม่มีอำนาจในการวินิจฉัยหรือแนะนำการรักษา เราขอเชิญคุณไปหานักจิตวิทยาเพื่อบำบัดรักษากรณีของคุณโดยเฉพาะ

หากคุณต้องการอ่านบทความเพิ่มเติมที่คล้ายกับ ประสาทวิทยาของโรคพาร์กินสันเราขอแนะนำให้คุณป้อนหมวดหมู่ของเรา ประสาทวิทยา.