STRES SİNİR SİSTEMİ'ni Nasıl Etkiler?

Çevrenin ve yaşam boyunca değişen koşullar, insanlar üzerinde farklı yansımaları olan çevreye sürekli bir uyum egzersizi gerektirir. Kişiler, bizi rahatsız eden durumlarda, bu tür bir adaptasyonun getirdiği faydalar ve maliyetler arasında bir denge kurmaya çalışırlar. Her konuda farklı olan bu süreç hem içeride hem de dışarıda gerçekleştirilir. Ve stres, algıladığımız bir tehdit tarafından tetiklenen bir alarma tepkinin yalnızca ilk işareti olacaktır (amigdaladaki sinir düzeyinde). Bu Psikoloji-Çevrimiçi makalesinde göreceğiz stres sinir sistemini nasıl etkiler.

dizin

1. stres reaksiyonu
2. Stresin aşamaları
3. Otonom sinir sisteminde stres yanıtı
4. Stresin beyin üzerindeki etkileri
5. Stresin sinir sistemi üzerindeki etkileri
6. Kronik stresin sonuçları
7. Uzun süreli stres: hipokampus ve işlevleri üzerindeki bazı etkiler
8. Uzun süreli stresin prefrontal korteks ve işlevleri üzerindeki etkileri
9. Kronik stresin amigdala ve işlevleri üzerindeki etkileri
10. Stresin sinir sistemi üzerindeki etkisinin özeti

stres olarak tanımlanır bir durumun talepleri ile başa çıkma kaynakları arasındaki özel tepki her iki faktör arasında bir ilişkinin kurulduğu bir kişi tarafından kullanılabilir. Stres, çevresel koşullardaki bir değişiklik ve onun etkilerinin ortaya çıkmasıyla harekete geçen psikolojik bir süreçtir. İşlevi, organizmayı bu tür değişikliklere yeterli tepki vermeye hazırlamaktır (Fernández Abascal, E., et al., 2010). Birey, talebin karşılama kapasitesini nasıl aştığını değerlendirir (Steptoe & Ayers, 2005) veya o tahmin eder. hedeflerinize ulaşmak için neler yapabilirsiniz ve bu engellerin üstesinden gelmek için yeterliyse mevcut.

strese fizyolojik tepki nöroendokrin, kardiyovasküler, metabolik ve bağışıklık sistemleri arasındaki karmaşık ve dinamik geri bildirim mekanizmalarını içerir (McEwen & Karatsoreos, 2012; McEwen & Seeman, 1999). Bunların hepsi kişiyi, kaçarak, onunla yüzleşerek veya kendini engelleyerek ve bloke veya verimsiz kalarak durumla yüzleşmeye hazırlar.

Dahili olarak, stresi tetikleyen uyaranların tespitinde hareket eden bir nörobiyolojik ağı içeren bir reaksiyon vardır.

Stres yaratan tehdit edici durum belirli olabilir veya zaman içinde uzayabilir. Bu ikinci durumda, vücudun maksimum enerjiyi elde etmeye çalışacağı artan bir reaksiyon meydana gelir.

1. birinden gider ilk alarm aşaması, stres etkeninin varlığı tespit edildiğinde.
2. Devam ederse, bir saniyeye geçerdi adaptasyon veya direnç aşamasıBu sırada deneğin bedeni, denge veya homeostaz (kendimizi içinde bulduğumuz) aramaya çalışan bir dizi tepki sunar. genellikle normal koşullar altında) allostasis (kararlılığı sürdürmek için tetiklenen endojen süreçler) adı verilen bir süreçte değişim yaşadı). Vücudun aktif olarak öngörülebilir ve öngörülemeyen olaylara uyum sağladığı temel bir süreçtir. Dinamik bir denge aramaya izin verir.
3. Uzatılırsa, vücut bir yorgunluğun üçüncü aşaması ve bu, ilgili değişiklikler ve patolojiler olduğunda kronik stres.

Stres tepkisinin omurgalıların sinir sistemiyle, özellikle de otonom sinir sistemi. Algılanan bir tehdit karşısında, bu sistemin bir kısmı etkinleştirilir ve bir kısmı engellenir.

Sempatik sinir sistemi

Aktive olan kısım sempatik sinir sistemidir. Kökeni beyindedir, ancak çıkıntıları omurilikten yayılır ve vücuttaki hemen hemen her organ, kan damarı ve ter beziyle temas eder. Bu sistem, beynimizin acil durum olarak gördüğü bir anda devreye girer. Aktivasyonumuzu modüle eder, bir acil durum sistemi. Aktivasyonu artar:

• gözetim
• motivasyon
• genel bir uyarım

Bu sistem aktive olduğunda, hipotalamus böbreküstü bezlerinin hızlanmasını tetikler ve bu da salgıları serbest bırakır. katekolaminler: nörotransmiterler olarak önemli bir rol oynayan adrenalin ve noradrenalin (bizi ilgilendirenler bu durum). Bu bir sözde SAM ekseninin hızlı aktivasyonu (Sempatik-Adreno-Medüller).

Parasempatik sinir sistemi

Otonom sinir sisteminin diğer yarısı olan parasempatik sinir sistemi bu alarm sürecinde ilkinin doğru çalışmasına yardımcı olmak için engellenir. Bu sistem, büyümeyi ve enerji depolamayı destekleyen vejetatif fonksiyonlara aracılık eder. Bu ağda talamus, duyusal korteks ve (tüm alarm sürecini tetikleyen) amigdala bulunur. İkincisinin etkinliği iki etki tarafından yönetilir engelleyici: hipokampus ve prefontal korteks.

• Hipokampus, önceki öğrenme ve hafızaya dayalı olarak engelleyici bir kontrol uygular.
• Prefrontal korteks bunu dikkat ve üst-biliş gibi yürütücü işlevlere dayanarak yapar.

Böylece amigdala, hipokampus ve korteks çevresel tehditler için bir tespit ağı oluşturur (Danese ve ark., 2009).

Aşağıdaki grafikte hem sistemleri hem de gerçekleştirdikleri işlevleri çok özet bir şekilde görebilirsiniz.

Resim: Encarta Ansiklopedisi, Microsoft Corporation (2009).

Aynı zamanda stres, gelecekteki taleplere hazırlık olarak beyin seviyesindeki diğer yapıların aktivitesini arttırır: HPA (hipotalamik-hipofiz-adrenal) ekseni, aşağıdaki grafikte gösterildiği gibi.

Bir tehdit karşısında kısa süreli stres durumlarının aşağıdaki süreçle çözülmesini sağlar:

1. İlk durumda, hipotalamus bir hormon (kortikotropin veya CRH) salgılar.
2. Bu hormon, hipofiz bezini adrenokortikotropin (ACTH) salgılaması için uyarır.
3. Bu, adrenal bezlerin üç tip hormon daha salgılamasına neden olur: adrenalin, norepinefrin ve kortizol.
4. Adrenalin ve norepinefrin kan basıncımızı ve kalp atış hızımızı arttırırlar, kan akışını gastrointestinal sistemden kaslara yönlendirirler ve reaksiyon süresini hızlandırırlar.
5. kortizol vücuda anında enerji sağlamak için fizyolojik depolardan şekeri serbest bırakır. Kortizol, yara veya yaralanma durumunda iltihaplanmayı önlemeye yarar. Kaslar, gücümüzü artıran bir kan kaynağı ve ekstra yakıt alır, zihin aktive olur ve başarır. dengeyi, homeostazı yeniden sağlamak veya canlının hayatta kalmasını sağlamak için daha fazla konsantrasyon organizma.

Resim: EOS Kliniği

Stres, pozitif (eustress) ve negatif (sıkıntı) olsun, HPA ekseninin aktivitesini arttırır, organizmada zıt etkilere neden olabilir; yeni durumlara etkili bir adaptasyona izin verdi, aynı zamanda bilişsel ve bireyin gelecekteki durumları tahmin etmesine izin verecek anıların konsolidasyonu hoş olmayan. Talepler aşılırsa, fizyolojik aşırı aktivite homeostazı yeniden sağlamayı başarır. Bireyin sağlığı için sonuçları olmadan, gelecekteki benzer durumlarda sonuçları olacaktır. Aksine stres yanıtı yetersiz olduğunda ve homeostazın yeniden sağlanması engellendiğinde, HPA ekseninin aşırı aktivitesi uyumsuz etkilere neden olabilirbilişsel bozukluk veya ilişkili çeşitli psikopatolojilerin gelişimi gibi (Deppermann ve ark. 2001), bazılarını aşağıda belirteceğiz.

yüksek glukokortikoid seviyeleri kan dolaşımında olumsuz etkilere neden olabilir. nöron fizyolojisi ve sinir sisteminde değişikliklere neden olan, onlar için toksik bir yapıya sahip olsa bile, sonuçları. Beyindeki kronik stresin neden olduğu yapısal ve fonksiyonel değişiklikler, duygudurum bozuklukları ve davranışsal ve fizyolojik tepkiler (Hroudová ve diğerleri, 2010). Başlıca olumsuz etkiler arasında:

• Glikoz alımının inhibisyonu (enerji kaynağı) nöronlar tarafından, büyümelerini değiştirerek ve durdurarak.
• Artan nörotoksisite: stres tepkisi, nöronal sinapsta, özellikle hipokampus ve prefrontal kortekste biyokimyasal bir kaskadı tetikler, nöronlarda hücre iskeleti bozulmasına neden olan bir aşırı aktiviteye neden olur (iç yapının desteklenmesi, besinlerin taşınması ve diğer nöronal maddeler, kaçakçılık ve hücre bölünmesi) protein malformasyonu ve oksijen radikallerinin oluşumu, atrofiye ve hatta nöron ölümü.
• Biyokimyasal faktörlerin azalmış ifadesi hipokampus ve prefrontal korteks gibi bölgelerde ve amigdalada artış (Deppermann ve ark. 2001). Hipokampus, amigdala ve prefrontal korteks, yeniden şekillenmeye yatkın, tersine çevrilebilir potansiyeli olan veya olmayan yapılardır. Sadece bilişsel düzeyde değil, etkileri olan stresörlerin ve salınan nörokimyasalların süresine bağlı olacaktır. aynı zamanda organizmanın duygusal düzenlemesini, davranışını ve nöroendokrin fonksiyonlarını da etkiler (Radahmadi ve ark., 2014).

hipokampus en hassas beyin yapılarından biridir ve yüksek konsantrasyondaki reseptörler nedeniyle yeniden şekillenmeye eğilimlidir. sahip olduğu glukokortikoidler ve öğrenmede ve bildirimsel belleğin pekiştirilmesinde ve uyarılmasında oynadığı rol (Finsterwald ve ark. als, 2014). Yapısal bir rol oynar. yeni anıların yaratılması, önceden var olan sinirsel bağlantıların güçlendirilmesinden, onları daha heyecanlı hale getirmekten ve (uzun vadede) dayanabilmeleri için güçlendirmekten oluşur. Anıları saklamasa da, önceki deneyimlerin ve farklı anıları çağrıştıran aktivasyon kalıplarının hemen ilişkilendirilmesini sağlayan ağları besler.

Normal glukokortikoid seviyeleri, hipokampal plastisiteyi, uzun süreli güçlenmeyi kolaylaştırır ve yeni yapıları teşvik eder (Gómez ve diğerleri, 2006). Kısa vadede stres, beyne daha fazla oksijen ve glikoz gelmesine neden olarak beyindeki oksijen seviyesinin yükselmesine neden olur. aktivite ve daha iyi uzun vadeli güçlendirmeye izin vererek, hatırlamayı ve saklamayı kolaylaştırır bilgi. Yine de, stres etkeni kronikleşirse, glikoz ve oksijen seviyeleri düşer, hipokampal nöronlar tarafından atrofi ve yeniden yapılanmanın yanı sıra yeni bağlantılar oluşturma süreçlerinde inhibisyon, bireysel acı çekmeye başlar. hafıza sorunları (en azından hayvan modellerinde (Ronzoli, 2017, McEwen tarafından yapılan önceki çalışmaları doğrular). Hayvanlarda olumsuz koşullara maruz kalma, sonunda yapısal (disfonksiyon, atrofi ve nöronal ölüm) ve fonksiyonel hasara (ki bu devrelerinin yeniden modellenmesini, hacimlerinde genel bir azalmayı, esasen glukokortikoidler. Stres etkeninin yokluğunda bazı etkiler tersine çevrilebilir.

HPA ekseninin aktivitesini ve belleğin belirli yönlerinin konsolidasyonunu düzenlediğinden, bozulması, ürünü Stresli durumlara kronik olarak maruz kalma, epizodik, bildirimsel, bağlamsal ve Uzay, bireyin bilgiyi işleme yeteneğini etkileyen yeni durumlarda ve uygun kararlar verin. Ek olarak, HPA ekseninin aktivitesini değiştirme yeteneğini etkiler, onu sınırlar ve glukokortikoidlerin kan dolaşımına salgılanmasını uzatır.

Prefrontal korteks glukokortikoidlere uzun süre maruz kalmaya bağlı olarak nöronlarındaki yapısal ve fonksiyonel değişikliklerin ürünü olan boyutunda genel bir azalma gösterir. Bununla birlikte, kronik stres, orbito-frontal bölgesinde medial korteksinin dendritik dikenlerinde bir azalma meydana getirirken, büyümelerini gösterir (McEwen ve ark., 2010). Bu fark, prefrontal korteksin fizyolojik stres yanıtını sonlandırma yeteneğine müdahale eder. stres etkeni uyaranın yokluğunda bile HPA ekseninin aktivitesini korumak (varsayılan olarak) gereğinden uzun süre, zararlı etkileri artırmaktadır (Arnsten, 2009). Sinaptik bağlantılardaki bu değişiklikler, yürütücü işlevlerde genel düşüş (karar vermede eksiklik, düşük duygusal öz-düzenleme ve azalmış dikkat odağı) bireyin baş etme becerilerini etkiler. Ek olarak, hayvan modellerinde çalışma belleği performansında ve korku koşullandırması (çevrede mevcut olan tehditlerin tanınabileceği çevre).

Özetle, bu uzun süreli etki, prefrontal korteks ve hipokampus arasındaki nöronal ilişkiyi etkiler. yeni anıların doğru bir şekilde birleştirilmesine müdahale etmek (Arnsten, op. alıntı).

Bu durumuda amigdala, stres, nöronal aktivitenizi ve beynin diğer bölgeleriyle olan bağlantılarınızı artırır. Bu gerçek onların bireylerde canlanmasına neden olur. saldırganlık, korku ve kaygının artan tepkileri. Sonuç olarak, onları daha karmaşık veya daha ciddi davranışsal ve duygusal değişikliklere (depresyon) karşı daha duyarlı hale getirir. Bu modifikasyonlar, uyaranın yokluğunda bile daha az tersine çevrilebilirlik veya iyileşme ile yukarıda belirtilen yapılarda daha dayanıklıdır (Pittenger ve diğerleri, 2008).

Kısacası ve çok özet bir şekilde, söz konusu yapıların karmaşıklığı göz önüne alındığında, stresin vücudu bir tehdide hazırlayan bir tepki olduğunu söyleyebiliriz. Bu nedenle, hayatta kalmayı destekleyen ve yaşamı etkileyen olumsuz durumlarla yüzleşmeye yardımcı olan bir alarm durumu yaratmaya çalışan uyarlanabilir bir yapıya sahiptir. bireysel. Optimal seviyelerde, çeşitli durumlara veya tehditlere uyum sağlamayı, bilişsel işlevleri geliştirmeyi, onları yönetilebilir hale getirmeyi ve sağlığı korumayı sağlar.

Yüksek veya uzun süreli zamanla, nöronal yapı üzerinde daha kalıcı bir etkiye sahip olabilir ve hipokampus, amigdala veya korteks durumunda daha büyük, aynı yeniden yapılandırma kapasitesi ön cepheden. Bu durumda, bireyin başa çıkma kapasiteleri değişir, artar - durumu toparlamakta güçlük çeker. arzu edilen denge - zararlı etkiler artar ve dolaylı olarak devam ettirilir, olumsuz bir etkiye sahiptir ve desteklemek hastalık başlangıcı ve genel bozulma organizmanın.

Doğrudan, sonuç olarak deneklerin davranışlarında değişikliklere neden olmak için önemli bir potansiyele sahiptir. Durumların değişkenliğini, bireyler arasındaki farkı ve sağlıkları üzerinde görülebilen yansımalarını vurgulamak önemlidir. bireyin gerçekleştirdiği bilişsel değerlendirme ve yaşamı boyunca edindiği sosyo-genetik-kültürel bagaj tarafından değiştirilir. ömür. Hayatta kalma veya direnç kapasitesini tehdit eden koşullarla karşı karşıya kalındığında, bir uzman çağrılır. Bu, bir kişiye özel tedavi, stresli uyaranların önünde her deneğin tepkilerini belirlemek ve fizyolojik etkileri en aza indirebilmek ve daha iyi bir fiziksel esenlik sağlamak için bu durumlarla yüzleşmek ve psikolojik.

Bu yardım, mümkün olduğunca stres ve sonuçları üzerinde kontrol sahibi olmanıza yardımcı olacaktır. kişi için en büyük faydaları aramaya çalışmak ve kişinin maruz kaldığı bozulmayı azaltmayı başarmaktır. bireyler. Aşağıdaki makalede hakkında bilgi bulacaksınız nasıl çalışılır ve stres nasıl azaltılır.

Bu makale sadece bilgilendirme amaçlıdır, Psychology-Online'da teşhis koyma veya tedavi önerme yetkimiz yoktur. Sizi özel durumunuzu tedavi etmek için bir psikoloğa gitmeye davet ediyoruz.

Buna benzer daha fazla makale okumak istiyorsanız Stres sinir sistemini nasıl etkiler?, kategorimize girmenizi tavsiye ederiz. nöropsikoloji.

• Arnten, A. (2009): Prefrontal korteks yapısını ve işlevini bozan stres sinyal yolları, Ulusal Nörobilimin Gözden Geçirilmesi 10(6), 410–422.
• Danimarkalı, A., Moffitt, T. E., Harrington, H., Milne, B. J., Polanczyk, G., Pariante, C. M., Caspi, A., (2009): Olumsuz Çocukluk Deneyimleri ve Yaşa Bağlı Hastalıklar İçin Yetişkin Risk Faktörleri. Depresyon, Enflamasyon ve Metabolik Risk Belirteçlerinin Kümelenmesi. Pediatri ve Ergen Tıbbı Arşivleri, 163 (12), s. 1135-1143. Doi: Vbnm, 0.1001 / archpediatrics.2009.214
• Deppermann, S., Storchak, H., Fallgatter, A. J. ve Ehlis, A. (2014): Strese Bağlı Nöroplastisite: TSSB'li hastalarda olumsuz yaşam olaylarına (mal) uyum - kritik bir Genel Bakış. sinirbilim 283, 166-177.
• Fernández Abascal, E.; Garcia Rodriguez, B.; Jiménez Sánchez, MªP.; Martín Díaz, MªD.; Dominguez Sanchez; F. (2010): duygu psikolojisi. Editoryal Çalışmalar Merkezi Ramón Areces, Madrid, 2010.
• Fisterwald, C. ve Alberini, C. M., (2014): Uzun süreli bellekte stres ve glukokortikoid reseptörüne bağlı mekanizmalar: Uyumsal yanıttan psikopatolojilere. Nörobilim Dergisi, 2014, Sayı 112, 17-29.
• Gomez González, B.; Escobar, A. (2006): Stres ve bağışıklık sistemi. Meksika Nörobilim Dergisi, 2006; 7(1): 30-38
• Hroudova J. ve Fisar Z. (2010): Nöroplastisite, stres, duygudurum bozuklukları ve mitokondriyal işlevlerin ortak yönleri. Activitas Nervosa Üstün Rediviva 53(1), 3-20

• Mewen, B. S. ve Gianaros, P. J. (2010): Beynin stres ve adaptasyondaki merkezi rolü: Sosyoekonomik durum, sağlık ve hastalıkla bağlantılar. New York Bilimler Akademisi Annals, 1186 (Dezavantajın Biyolojisi), 190–222. http://doi.org/10.1111/j.1749-6632.2009.05331.x.
• McEwen, B. S., & Karatsoreos, İ. N., (2012): Stres Nedir? İçinde. Chouker (ed.), Uzayda Stres Zorlukları ve Bağışıklık, (s. 11-29): Springer Berlin Heidelberg.
• McEwen, B. S., & Seeman, T., (1999): Stres Aracılarının Koruyucu ve Zarar Veren Etkileri. Allostasis ve Allostasis Load Kavramlarının Detaylandırılması ve Test Edilmesi. New York Bilimler Akademisi Annals, 896, 30 - 47.Doi: 10.1111 / j.1749-6632.1999.tb08103.x
• Pittenger, C. ve Duman, R., (2008): Stress, Depression, and Neuroplasticity: A Convergence of Mechanisms. Nöropsikofarmakoloji İncelemeleri 33: 88-109.
• Radahmadi, M., Housseini N. ve Nesimi, A. (2014): Dentat girusta kronik stresin kısa ve uzun vadeli plastisiteye etkisi; iyileşme ve adaptasyon çalışması. Elsevier Sinirbilimi, 2014, Sayı 280, 121-129.
• Ronzoli, G. (2017): Prefrontal korteks, amigdala ve stres: sıçanlarda norepinefrin, kortikosteron ve caydırıcı hafıza çalışması. Doktora tezi. Complutense Madrid Üniversitesi, 2017.
• Steptoe, A., & Ayers, S., (2005): Stres, Sağlık ve Hastalık. S. Sutton, A. Baum & M. Johnston (Ed.): SAGE Sağlık Psikolojisi El Kitabı, (s. 169 -196). Londra: Adaçayı.