Parkinson Hastalığının Nöropsikolojisi

  • Jul 26, 2021
click fraud protection
Parkinson Hastalığının Nöropsikolojisi

Parkinson hastalığı (PD'den itibaren), merkezi sinir sisteminin tedavi edilemez bir nörodejeneratif hastalığıdır, sadece ilaçlar veya beyin cerrahisi ile rahatlatılabilir, önlenemez, ilerleyici, geçersiz kılma. Ölümcül değil. Bazal ganglionlar olarak bilinen orta beyin bölgesinde spesifik bir nörotransmitter olan Dopamin salgılayan nöronların dejenerasyonu ile üretilir; spesifik olarak, "substantia nigra" ve striatumun dopaminerjik nöronlarının %70'e kadarı kaybolur. Dopamin, hareket, yürüyüş ve dengenin düzenlenmesi için gerekli olan önemli bir nörotransmitterdir. Bu PsychologyOnline makalesinde, Parkinson Hastalığının Nöropsikolojisi.

Şunlar da hoşunuza gidebilir: Parkinson'un tedavisi var mı?

dizin

  1. Parkinson hastalığı hakkında.
  2. Hafif ve orta düzeyde bilişsel bozukluk.
  3. Demanslar
  4. Diğer nöropsikolojik belirtiler.
  5. Nöropsikolojik bilişsel değerlendirme.
  6. tamamlayıcı tablolar

Parkinson hastalığı hakkında.

PD, Alzheimer hastalığından sonra ikinci nörodejeneratif hastalıktır. İspanya'da yaklaşık 110.000 kişi etkilendi. Hastaların %20'si 50 yaşın altında olmasına rağmen, kadınları olduğu kadar erkekleri de ve özellikle en köklü insanları (60 yaşın üzerindekilerin %1,7'si) etkiler. Sebepleri çoktur ve henüz tam olarak bilinmemektedir: genetik, metabolik, apoptoz, hücresel oksidasyon, çevresel toksinler, eski beyin mikrotravmaları vb.

Bu yeni bir hastalık değil: 1817'de, onu 'Sir James Parkinson' adıyla vaftiz eden Sir James Parkinson tarafından ustaca tarif edilmişti. "Sallayarak Felç", böylece iki bileşenini vurgular: akinezi (felç) ve deprem (çalkalama). Aslında, teşhisi için dört klinik kriter şunlardır:

  • 4-8 Hz titreme, dinlenme baskınlığı.
  • Bradykinesia veya genelleştirilmiş ağır çekim
  • Sertlik, yani kas hipertonisi
  • Denge bozuklukları (düşmeler, hareketlerin donması)

PH'da motor semptomlar en belirgin ve ana olmasına rağmen, paralel bir dizi bilişsel bozukluk ve hatta bunamanın varlığına giderek daha fazla dikkat edilmektedir.

Hafif ve orta düzeyde bilişsel bozukluk.

Bir dizi farklı temel zihinsel işlevlerin açıkları (hafıza, dikkat, algı, zihinsel çeviklik, strateji planlaması, vb.), her hastada yoğunluk ve küreselliğe göre farklı sunumlar, ancak neredeyse her zaman mevcut. Bu tür eksik bilişsel belirtiler, henüz tıbbi olarak tedavi edilmemiş hastalarda tablonun teşhisinin başlangıcından itibaren çok hafif bir şekilde tespit edilebilir.

Tamamen doğrudan bir ilişki göstermese de bilişsel sorunlar genellikle hastalığın seyri ve şiddeti ile paralellik göstermektedir. Çok erken ortaya çıktıklarında, hastalığın seyri için kötü bir prognostik indekstir veya tam olarak bilinmemektedir. Bu gerçek bir PD'dir ancak ilişkili bir hastalıktır (yaygın Lewy cisimciği hastalığı, kortiko-bazal atrofi, vb). Şimdi, TABLO 1'deki özette göründükleri gibi, PD'deki bu tür tipik bilişsel eksiklikleri detaylandırmaya devam ediyoruz.

BRADIPSIQUIA.

PD'li hastaların çoğu orta ila şiddetli düşünme ve bilgi işleme hızını yavaşlatmak, artan nörolojik reaksiyon süresi ile (P300 dalgası uyarılmış potansiyeller). Bu nedenle, uygulanan temel mantık çok değişmese de, bir soruyu anlamak ve bir soruya cevap üretmek için zaman alırlar.

HAFIZA

"Zayıf hafıza" ile ilgili öznel şikayetler PD hastaları tarafından sıklıkla rapor edilir, ancak Alzheimer'a özgü tam amnezik sendrom görülmez. Uzun süreli hafıza kısa süreli hafızadan daha fazla hasar görür, örneğin Alzheimer hastalığında bunun tersi olur. Öğrenilenlerin tanınması (rehberler veya yardımcılarla çağrışım), özgürce ve kendiliğinden hatırlananlardan çok daha fazladır, ne olur? ayrıca Supranuclear Palsy'de (PSP) değil, Alzheimer'da değil (hatırlamak için "ipuçlarından" artık fayda görmeyen bir hastalık yönlendirilir). Bölümsel hafıza (olayların uzamsal-zamansal bağlamda konumu) bir şekilde, Alzheimer'dakinden daha az yüktür. anlamsal bellek (genel verilerin hatırlanması), ve örtük (prosedür, hazırlama) alzheimer'dan daha iyi korunur. TABLO 2'ye bakın. Genel olarak, PD yavaş hatırlama ve "orada" olan saklanan verilere erişimde zorluklar gösterir, ancak hasta oraya nasıl ulaşacağını iyi bilmez.

YÖNETİCİ SENDROMU

Bilişsel eksiklikler Problem çözümü: hedeflerin planlanması ve tanımlanması, bunlara ulaşmak için adımların sıralanması, planı eyleme geçirme, sürecin kendi kendini izlemesi (öz değerlendirme), planları değiştirmek için karar verme... EP de gösteriyor zayıf zihinsel esneklik ve büyük bilişsel katılık, stratejileri hızlı bir şekilde değiştirmesi zordur, sebat etme eğilimindedir. fikirler (takıntılı tip kalıp), aynı anda iki problemle başa çıkmak onun için kolay değil, kıt yaratıcılık... Bu semptomlar frontal lobların disfonksiyonları ile ilgilidir ve Huntington hastalığı veya PSP'ye göre daha az yoğun ve daha sonra ortaya çıkar.

DİKKAT

EP'yi göster aktif dikkati sürdürmede eksiklik ve uzun süre konsantrasyon. Çabuk yorulur ve hastanın sıklıkla gösterdiği duygusal demotivasyon işbirliği yapar. Bu aynı zamanda hafıza sorunlarına da katkıda bulunur, çünkü ne ödemediğinizi iyi hatırlamıyorsunuz. dikkat (zayıf kodlama süreçleri nedeniyle) ve öğrenme.

ALGI BOZUKLUKLARI

Görsel-uzaysal algı, periferik okülomotor problemler dışında, en merkezi olarak değişen algıdır. PD hastaları mesafeleri iyi algılamıyorlar, çeşitli nesneler arasındaki göreceli konum, üç boyutlu görüş, görüntülerin netliği, hatta daha fazla azim var gibi görünüyor. Neyin ödenmesi gerektiğine dair görsel algılar (görsel duyusal hafıza hızlı bir şekilde "silinmez" ve önceki görsel duyumlar diğerlerini etkileyebilir yeni). Ek olarak, PD hastası, PSP gibi şunları gösterir: "çok duyusal" kanallara hizmet etmede zorluklar aynı anda (örneğin, aynı anda görme ve duyma), bu kanallara güçlü bir şekilde müdahale etme, karşılıklı olarak iptal etme veya kafa karışıklığı yaratma.

Demanslar

Didaktik olarak, iki tür demans ayırt edilebilir: kortikal (Alzheimer tipi) ve subkortikal veya özelliklerini TABLO 3'te sentezlediğim frontosubkortikal (Huntington tipi). Bununla birlikte, klinik uygulama, karışık semptomlar ve geçiş resimleri olan birçok hastayı göstermektedir. Sentezleyerek, Alzheimer Hastalığı'nın kortikal demansın klasik temsilcisi olduğunu söyleyebiliriz, Diffüz Lewy Vücut Hastalığı, hem kortikal hem de karışık bir demans gösterirdi. Subkortikal olarak, PSP ağırlıklı olarak frontosubkortikal ve ikincil olarak kortikal demanslara dahil edilecektir ve Parkinson hastalığı demansları daha fazla temsil edecektir. subkortikal. Genel olarak kabul edilir ki kortikal demanslar subkortikal olanlardan daha kötüleşir. Şimdi PD'deki demans vakasını detaylandırıyoruz.

FRONTOSUBKORTİKAL DEMENTİ

Hastalığın uzun yıllar içindeki evrimi ile birlikte, neredeyse üç PD hastasından biri, o kadar yoğun disexecutive, bradifrenik ve dikkat-bellek sorunları gösterecektir. Klinik olarak önemli bir şekilde kişisel ve sosyal yaşamlarına müdahale etmek, "subkortikal demans" tanısını belirli bir tutarlılık ile koyabilmek kavramsal. Sorun, böyle bir teşhis için operasyonel kriterlerin herhangi bir kılavuzda açıkça tanımlanmamasıdır. DSÖ'nün APA veya ICD-10'unun uluslararası tip DSM-IV'ü veya kesme noktaları olan standart bir nöropsikolojik batarya yoktur. kesin. Bu tip demans, gerçek Parkinson'da (idiyopatik), multisistemik atrofiler (Shy-Drager sendromları) veya PSP gibi Parkinsonizmlere göre daha az insidansla ortaya çıkar.

KORTİKAL DEMANS

PH'de derin amnezi, apraksi, afazi, agnozi ve tam oryantasyon bozukluğu gibi klasik kortikal semptomlar nadirdir. Kısmi veya kısmi kortikal semptomlar ortaya çıksa da, PD hastalarının %10'unun ötesinde "Alzheimer demansı" tanısı ortaya çıkmaz. eksik. PD'nin ileri yaşı göz önüne alındığında, bu hastalığın Alzheimer ile birlikte aynı hastada aynı anda, her iki tanıyı da almak zorunda kalabileceğini belirtmek önemlidir.

Parkinson Hastalığının Nöropsikolojisi - Demanslar.

Diğer nöropsikolojik belirtiler.

EP'de bir dizi duygusal veya karakter belirtileri bu, nörodejeneratif hastalığın kendisiyle ilişkili olabilir (nörotransmiterler arasındaki dengenin değişmesi: dopamin, asetilkolin, norepinefrin, serotonin, GABA; diensefalik ve kortikal yapıların hipofonksiyonu) ve yalnızca kronik bir hastalıktan muzdarip olmaya yönelik deneyimsel bir psikolojik tepki olarak veya psikoaktif ilaçların ikincil etkileri olarak değil.

Tipik depresyona göndermeler (nörojenik-endojen), apati ve apati, kişiliğin düzleşmesi, duygusal hiporefleksi, hiposeksüellik, obsesyon-zorlantı, uyku bozuklukları. Psikotik belirtiler (halüsinasyonlar, sanrılar) ve kafa karışıklığı Parkinson hastalığının doğal seyrine ait değildir, ancak yüksek dozlarda veya tedavi sırasında alınan dopaminerjik ilaçların neden olduğu gerçekten istenmeyen yan etkiler (iyatrojenez) uzun yıllar.

Nöropsikolojik bilişsel değerlendirme.

Kapsamlı olmak istemeden, EP'de faydalı olduğunu belirteceğiz: Kapsamlı çok boyutlu piller olarak, Barcelona de Peña-Casanova (PIEN-B) ve versiyon kısaltılmış (TB-A), Wechsler WAIS-R ölçekleri, Luria Nöropsikolojik Muayene ve Cambridge Bilişsel Muayene (CAMCOG, en çok geniş CAMDEX). Kortikal eksiklik veya demansı değerlendirmek için hızlı testler Mini Mental (Flostein'ın MMSE ve Lobo'nun MEC İspanyolca versiyonu) ve Shulman Saat Testi (CDT) olabilir. Ayrıca Blessed Dementia Assessment (DRS), Hughes Clinical Dementia Assessment (CDR) gibi ölçekler, Reisberg'in Küresel Yetersizlik Ölçeği (GDS, FAS) ve Muhbir Testi (TIN, IQCODE'un İspanyolca versiyonu Jorm-Korten).

Spesifik testler şunlardır:

  • Ön İşlev Değerlendirme Pili (FAB, tarafımızdan İspanya'da incelenmiştir) frontal dis-executive sendromunun tespiti için;
  • NS Wisconsin Kartları (WCST) soyut akıl yürütme ve bilişsel esneklik için; Tepki Girişimleri için Renk-Kelime Stroopu;
  • TAVEC sözlü anıların kanıtı olarak; prosedürel-davranışsal hafıza testi olarak Rivermead (RBMT); öznel şikayetler için Bellek Hatası Anketi (MFE);
  • Bender-Rey-Benton (TGVM-TFC-TRVB) görsel-mekansal, yürütme ve görsel bellek becerilerinde; görsel-motor ve kavramsal bir test olarak İzleme Testi (TMT AyB, Halstead-Reitan);
  • Raven'ın Matrisleri mevcut soyut akıl yürütme seviyesinin bir testi olarak ve ilk hastalık öncesi zekanın bir tahmini olarak Kelime Vurgulama Testi (TAP);
  • Hanoi Kulesi ve Kohs küpleri planlama ve problem çözmede. Değerlendirme genellikle Cummnings Nöropsikiyatrik Envanteri (NPI) ve Yesevage Geriatrik Depresyon Ölçeği (GDS) ile tamamlanır.

Tamamlayıcı tablolar.

TABLO 1

PARKİNSON HASTALIĞINDA NÖROPSİKOLOJİK BOZUKLUKLAR

1- Kısmi Bilişsel Eksiklikler

  • Bradipsychia (düşünmede yavaşlık)
  • hafıza bozuklukları
  • Dis-executive Sendromu
  • Algı değişikliği (görsel-uzaysal)
  • Düşük dikkat
  • Küçük bilişsel esneklik
  • Mental yorgunluk

2- Demanslar

  • Frontosubkortikal
  • kortikal
  • Karışık

3- Diğer bozukluklar

  • Kişiliğin düzleşmesi
  • Apati ve abulia
  • Anerji ve arefleksi
  • nörojenik depresyon
  • obsesyon-zorlantı

TABLO 2


BELLEK DEĞERLENDİRMESİ

1- Hastadan gelen sübjektif şikayetler

2- Duyusal anılar (anında)

3- Kısa süreli hafıza

  • dikkat bileşeni
  • görsel-uzaysal bileşen
  • artikülatör bileşen

4- Uzun süreli hafıza

  • Bildirime dayalı veya açık
  • anlambilim
  • epizodik
  • Prosedürel veya örtük
  • astarlama
  • Diğer davranışsal

TABLO 3
DEMENCIES'İN TİPİK ÖZELLİKLERİ

bunama: Kortikal - Subkortikal

Hastalık Alzheimer - Parkinson

bozulma Daha homojen - Sağlanmadı

daha kötü gece Aksi takdirde

Hafıza Olvidos, Amnezi - Zor erişim

Oryantasyon Yönünü Kaybetme Odaklı

Bilgi Agnozi - Bradipsikiyatri

yürütme Apraksi - Diseksiyon

Dil Afazi - Normal

konuşur İlk normal - Dizartri

Hesaplama Hatalar - Yavaşladı

bilişler Bozulmuş - Kötü kullanım

psikotik belirtiler Hastalıkla - İlaçla

Etkilenen Normal-Kaygılı - Depresif

Kişilik Normal-Uygunsuz - Kayıtsız

Durum Normal - Eğik

Mart Normal - Değiştirildi

Hareketler Normal - Yavaş

Koordinasyonİlk normal - Erken etkilenmiş

korteks Etkilenen - Değişken etki

Bazal ganglion Az etkilenen - Etkilenen

nörotransmitter Asetilkolin - Dopamin, diğerleri

Orta vadeli ölümcül Aksi takdirde

Hızlı test MMSE - FAB

TABLO 4
NÖROPSİKOLOJİK DEĞERLENDİRME

1- genel farkındalık düzeyi
2- Zamansal, mekansal ve kişisel yönelim
3- Dikkat ve Konsantrasyon
4- Anında, kısa süreli ve uzun süreli bellek
5- İfade edici ve alıcı dil
6- Akıl Yürütme ve Yargılama
7- Gnosias (teşekkürler)
8- Praxias (beceriler)
9- Yönetici cephe kapasiteleri
10- Öğrenmeler
11- Duyusal algı
12- Psödo-psikiyatrik belirtiler
13- Davranışsal gözlemler (dürtüsellik, azim...

Bu makale sadece bilgilendirme amaçlıdır, Psychology-Online'da teşhis koyma veya tedavi önerme yetkimiz yoktur. Sizi özel durumunuzu tedavi etmek için bir psikoloğa gitmeye davet ediyoruz.

Buna benzer daha fazla makale okumak istiyorsanız Parkinson Hastalığının Nöropsikolojisi, kategorimize girmenizi tavsiye ederiz. nöropsikoloji.

instagram viewer