Obvykle víme, co je úzkost a jaké jsou příznaky, které způsobuje na fyzické a emoční úrovni, ale v mnoha Někdy nevíme, odkud tento stav pochází a proč existují lidé, kteří trpí úzkostí ve větší míře než jiný Pravdou je, že ne každý z nás má stejnou predispozici k pocitu úzkosti, a to má biologickou a psychologickou část. V tomto článku Psychologie online se budeme zabývat tématem biologické teorie úzkosti.
Ne všichni jedinci mají stejnou biologickou zranitelnost při vývoji a udržování úzkostných poruch.
Sandinovy závěry při komentování práce Torgersena:
- Důkaz toho dědičné faktory může hrát důležitou roli při úzkostných poruchách: procenta shody: 34% u monozygotních dvojčat a 17% u dizygotních dvojčat.
- Vývoj generalizované úzkostné poruchy (GAD) nevykazuje známky ovlivnění dědičnými faktory: míra 17% pro monozygotní a 20% pro dizygotní.
- U ostatních úzkostných poruch jsou míry shody prakticky ekvivalentní: 45% a 15% pro monozygotní a dizygotní.
- U úzkostných poruch se jeví jako důležitá součást rodinný přenos dědičné (kromě GAD).
- Zdá se, že úzkostné poruchy a nezávislý genetický přenos z nichž se vyskytuje při depresích a somatoformních poruchách (hypochondriasis a hysterics).
Dědí se zranitelnost (diatéza) k rozvoji úzkostné poruchy obecně; konkrétní porucha sama o sobě není zděděna.
Byla spojována klinická úzkost hyperaktivita nervového systému autonomní a somatický.
Hlavní typy odpovědí:
- Elektrodermální aktivita (zvýšení kromě zvyku na KPR),
- Srdeční aktivita (zvýšení kromě zásobení kůží)
- Svalová aktivita (zvýšení),
- Respirační aktivita (zvýšení),
- Elektrická aktivita mozku (zvýšení beta napětí a amplitudy P300 a snížení alfa napětí a případné negativní variace *),
- Pupilární dilatace (zvýšení),
- Změny PH (zvýšení krve).
* Elektroencefalografický evokovaný potenciál, ke kterému dochází, když subjekt vytvoří relevantní spojení mezi dvěma podněty.
Pacienti se specifickou fobií
Nepředstavují důkazy o psychofyziologických změnách. Na druhou stranu jsou spojeny se silnými autonomními odpověďmi (zvýšení elektrodermální aktivity, srdeční frekvence, krevního tlaku atd.). Výjimka: fobie z krve: Bifázická kardiovaskulární odpověď: aktivace sympatiku následovaná prudkým poklesem krevního tlaku a srdeční aktivity.
Sociální fóbie
Psychofyziologické reakce závisí na tom, zda je fobie generalizovaná (vysoká úroveň aktivace sympatiku) nebo omezená (podobně jako u specifické fobie). Ne všichni pacienti reagují na sociální stresory stejným způsobem: Öst je rozděluje do dvou skupin: S nebo bez zvýšení srdeční frekvence (je to spojeno se snížením sociálních dovedností).
ŠTÍTEK
Protože jde o chronickou změnu úzkosti, projevuje vysokou úroveň psychofyziologického tónu. Navzdory stresovým situacím projevují sympatickou aktivitu, která je stejná jako u normálních jedinců.
Panická porucha
Silné sympatické reakce během záchvatu paniky (spontánní a vyvolané). Existují určité výjimky. Byly vysvětleny náhlým snížením neurčitého tónu. Důležitá role všech psychofyziologických projevů souvisejících s hyperventilací (zvýšení pH krve, které kontrastuje se snížením slin a pH pokožky).
Neuroendokrinní odpovědi
- Neuroendokrinní systém souvisí se stresem i úzkostí.
- Zvýšení úzkostných stavů znamená zvýšení sekrece tyroxinu, kortizolu, katecholaminu a některých hormonů hypofýzy (prolaktin, vasopresin, růstový hormon).
- Systém hypotalamus-hypofýza-nadledviny souvisí s úzkostí a stresem, což se projevuje zvýšením aktivace ve výše uvedené ose: hypersekrece systémového kortizolu.
- Kortikoadrenální aktivace je spojena s určitou mírou specificity pro nekontrolovatelné situace (deprese).
- Katecholaminergní hyperarousální stavy mají tendenci být více spojeny s ohrožujícími situacemi ztráty kontroly a základních emocí (úzkost).
Neurobiologické aspekty
Jedna z nejznámějších teorií navrhla, že úzkost souvisí se zvýšenou noradrenergní aktivitou (nadměrná aktivita locus coeruleus):
- Elektrická stimulace locus coeruleus vyvolává úzkostné reakce a záchvaty paniky.
- Stimulace centrálního beta receptoru a blokáda alfa-2 receptoru také vyvolávají úzkostné a panické reakce.
Na základě anxiolytického účinku benzodiazepinů byla zdůrazněna možná role alterace systému GABA v etiologii úzkosti.
V současné době má úzkost tendenci vysvětlovat integrací noradrenergních a serotonergních systémů na jedné straně a reakcí úzkosti a deprese na straně druhé.
Eison: U úzkosti i deprese existuje narušení dynamických interakcí mezi katecholaminergními a serotonergními neurotransmitery. serotonergní účinky na noradrenergní tonus) .-> Změna rovnováhy serotonergního neurotransmise přispívá k oběma poruchám (úzkost spojená s přebytkem a deprese k výchozí).
Šedá: Úzkost je generována stimulací systému inhibice chování umístěného v limbických strukturách mozku a spojeného s mozkovým kmenem a subkortikálními oblastmi. SIC lze stimulovat indikátory trestu, signály bez odměny a vrozenými podněty strachu.
Ledoux: Důležitost dráhy amygdaly thalamu (přímo komunikuje thalamus s amygdalou) v emocionálních reakcích: Tato cesta umožňuje reakce emoce začínají v amygdale, než si uvědomíme podnět, který nás nutí reagovat, nebo než identifikujeme pocity zkušený.
Má obrovskou adaptivní hodnotu:
- Prvotní emoční paměť je uložena v amygdale.
- Emoční paměť může být zděděna (fylogenetická paměť) nebo ji lze naučit.
Tento článek je pouze informativní, v Psychology-Online nemáme pravomoc stanovit diagnózu nebo doporučit léčbu. Zveme vás k psychologovi, aby ošetřil váš konkrétní případ.
