Kuinka STRESS vaikuttaa hermojärjestelmään

Ympäristön muuttuvat olosuhteet ja koko elämän vaativat jatkuvaa sopeutumista ympäristöön, jolla on erilaisia ​​vaikutuksia ihmisiin. Yksilöt yrittävät saavuttaa tasapainon sopeutumisesta johtuvien hyötyjen ja kustannusten välillä tilanteissa, jotka aiheuttavat meille epämukavuutta. Tämä kussakin aiheessa erilainen prosessi suoritetaan sekä sisäisesti että ulkoisesti. Ja stressi olisi vasta ensimmäinen merkki reaktiosta hälytykseen, jonka laukaisee havaitsemamme uhka (amygdalan hermotasolla). Tässä Psychology-Online-artikkelissa näemme kuinka stressi vaikuttaa hermostoon.

Indeksi

1. Stressireaktio
2. Stressin vaiheet
3. Stressivaste autonomisessa hermostossa
4. Stressin vaikutukset aivoihin
5. Stressin vaikutukset hermostoon
6. Kroonisen stressin seuraukset
7. Pitkäaikainen stressi: joitain vaikutuksia hippokampukseen ja sen toimintoihin
8. Pitkäaikaisen stressin vaikutukset prefrontal cortexiin ja sen toimintoihin
9. Kroonisen stressin vaikutukset amygdalaan ja sen toimintoihin
10. Yhteenveto stressin vaikutuksesta hermostoon

stressi on määritelty a erityinen reaktio tilanteen vaatimusten ja selviytymisresurssien välillä henkilön käytettävissä, jos molempien tekijöiden välillä on yhteys. Stressi on psykologinen prosessi, joka aktivoituu, kun muutos ympäristöolosuhteissa ja sen Sen tehtävänä on valmistaa organismi antamaan riittävä vaste tällaisiin muutoksiin (Fernández Abascal, E., et ai., 2010). Yksilö arvostaa sitä, kuinka kysyntä ylittää kykynsä vastata siihen (Steptoe & Ayers, 2005) tai hän arvioi mitä voit tehdä tavoitteidesi saavuttamiseksi ja onko tämä riittävä esteiden voittamiseksi esittää.

fysiologinen vaste stressiin sisältää monimutkaisia ​​ja dynaamisia palautemekanismeja neuroendokriinisen, kardiovaskulaarisen, metabolisen ja immuunijärjestelmän välillä (McEwen & Karatsoreos, 2012; McEwen & Seeman, 1999). Kaikki heistä valmistavat henkilöä kohtaamaan tilanteen pakenemalla, kohtaamalla sen tai estämällä itsensä ja pysymällä tukossa tai tuottamattomana.

Sisäisesti on reaktio, johon liittyy neurobiologinen verkosto, joka toimii stressin laukaisevien ärsykkeiden havaitsemisessa.

Stressiä aiheuttava uhkaava tilanne voi olla erityinen tai sitä voidaan pidentää ajassa. Tässä toisessa tapauksessa tapahtuu lisääntyvä reaktio, jossa keho yrittää saada maksimaalista energiaa.

1. Se menee yhdestä alkuhälytysvaihe, kun stressitekijän läsnäolo havaitaan.
2. Jos se jatkuu, se siirtyy sekuntiin sopeutumis- tai vastusvaihe, jonka aikana kohteen ruumis tarjoaa joukon vastauksia, jotka yrittävät etsiä tasapainoa tai homeostaasia (sitä, mihin löydämme itsemme) yleensä normaaleissa olosuhteissa) prosessissa, jota kutsutaan allostaasiksi (endogeeniset prosessit laukaistaan ​​vakauden ylläpitämiseksi läpi muutos kärsi). Se on perustavanlaatuinen prosessi, jolla keho sopeutuu aktiivisesti ennustettaviin ja arvaamattomiin tapahtumiin. Sen avulla voidaan etsiä dynaamista tasapainoa.
3. Jos se on pitkittynyt, keho tulee a uupumuksen kolmas vaihe ja tämä on silloin, kun muutoksiin ja patologioihin liittyy krooninen stressi.

Reagoinnilla stressiin on paljon tekemistä selkärankaisten hermojärjestelmän kanssa, erityisesti autonominen hermosto. Havaitun uhan edessä osa tästä järjestelmästä aktivoituu ja osa estetään.

Sympaattinen hermosto

Aktivoituva osa on sympaattinen hermosto. Sen alkuperä on aivoissa, mutta sen ulkonemat säteilevät selkäytimestä ja koskettavat lähes kaikkia elimiä, verisuonia ja hikirauhasia kehossa. Tämä järjestelmä aktivoituu aivojemme mielestä hätätilanteeksi. Moduloi aktivointiamme, kuten a hätäjärjestelmä. Sen aktivointi kasvaa:

• valvonta
• motivaatio
• yleinen stimulaatio

Kun tämä järjestelmä aktivoituu, hypotalamus laukaisee lisämunuaisen kiihtyvyyden, joka vapautuu katekoliamiinit: adrenaliini ja noradrenaliini, joilla on tärkeä rooli välittäjäaineina (ne, jotka kiinnostavat meitä Tämä tapaus). Tämä on yksi niin kutsutun SAM-akselin nopea aktivointi (Sympaattinen-adreno-medullaari).

Parasympaattinen hermosto

Autonomisen hermoston toinen puoli, parasympaattinen hermosto, joka tässä hälytysprosessissa estää ensimmäisen toiminnan. Tämä järjestelmä välittää kasvullisia toimintoja, jotka edistävät kasvua ja energian varastointia. Tässä verkossa ovat talamus, aistikortti ja amygdala (joka on käynnistänyt koko hälytysprosessin). Jälkimmäisen toimintaa hillitsevät kaksi vaikutusta estävä: hippokampus ja prefonttaalinen aivokuori.

• Hippokampuksella on estävä hallinta aikaisemman oppimisen ja muistin perusteella.
• Prefrontaalinen aivokuori tekee sen perustuen toimeenpanotoimintoihin, kuten huomiota ja metatuntemusta.

Siten amygdala, hippokampus ja aivokuori muodostavat ympäristöuhkien havaitsemisverkoston (Danese et al., 2009).

Seuraavassa kaaviossa näet molemmat järjestelmät ja niiden suorittamat toiminnot hyvin tiivistetysti.

Kuva: Encarta Encyclopedia, Microsoft Corporation (2009).

Samanaikaisesti stressi lisää muiden rakenteiden aktiivisuutta aivotasolla valmistauduttaessa tuleviin vaatimuksiin: HPA (hypotalamus-aivolisäke-lisämunuaiset) -akseli, kuten alla olevassa kaaviossa näkyy.

Se antaa mahdollisuuden ratkaista stressaavia tilanteita lyhyellä aikavälillä uhkien edessä seuraavan prosessin avulla:

1. Ensinnäkin hypotalamus erittää hormonia (kortikotropiini tai CRH).
2. Tämä hormoni stimuloi aivolisäkettä vapauttamaan adrenokortikotropiinia (ACTH).
3. Tämä saa lisämunuaiset erittämään vielä kolme erilaista hormonia: adrenaliinia, noradrenaliinia ja kortisolia.
4. Adrenaliini ja noradrenaliini ne lisäävät verenpainetta ja sykettä, ohjaavat verenkiertoa ruoansulatuskanavasta lihaksiin ja nopeuttavat reaktioaikaa.
5. Kortisoli vapauttaa sokeria fysiologisista varastoista tuottamaan keholle välitöntä energiaa. Kortisoli auttaa haavojen tai loukkaantumisten yhteydessä estämään tulehdusta. Lihakset saavat verenkiertoa ja ylimääräistä polttoainetta, mikä lisää voimaa, mieli aktivoituu ja saavuttaa suurempi keskittyminen tasapainon, homeostaasin palauttamiseksi tai eloonjäämisen etsimiseksi organismi.

Kuva: EOS Clinic

Stressi, olipa se positiivinen (eustress) ja negatiivinen (ahdistus), lisää HPA-akselin aktiivisuutta ja kykenee aiheuttamaan vastakkaisia ​​vaikutuksia organismissa; hyvin salli tehokkaan sopeutumisen uusiin tilanteisiin, myös parantamalla kognitiivisia ja sellaisten muistojen yhdistäminen, joiden avulla yksilö voi ennakoida tulevia tilanteita epämiellyttävä. Vaikka vaatimukset ylitetään, fysiologinen yliaktiivisuus onnistuu palauttamaan homeostaasin Ilman seurauksia yksilön terveydelle sillä on ollut seurauksia tulevissa vastaavissa tilanteissa. Päinvastoin, kun stressivaste on riittämätön ja homeostaasin palautuminen estetään, HPA-akselin yliaktiivisuus voi aiheuttaa sopeutumattomia vaikutuksia, kuten kognitiivinen heikkeneminen tai erilaisten siihen liittyvien psykopatologioiden kehittyminen (Deppermann et ai. 2001), joista osa ilmoitetaan alla.

kohonnut glukokortikoiditaso verenkiertoon voi aiheuttaa haitallisia vaikutuksia neuronifysiologia ja sen seuraukset, jopa heille myrkylliset, aiheuttaen muutoksia hermostossa. Aivojen kroonisen stressin aiheuttamat rakenteelliset ja toiminnalliset muutokset johtavat mielialan häiriöt sekä käyttäytymis- ja fysiologiset reaktiot (Hroudová et ai., 2010). Tärkeimpiä haittavaikutuksia ovat:

• Glukoosinoton esto (energialähde) hermosolujen kautta muuttamalla ja pysäyttämällä niiden kasvua.
• Lisääntynyt neurotoksisuus: stressivaste laukaisee biokemiallisen kaskadin hermosynapsissa, lähinnä hippokampuksessa ja prefrontaalisessa aivokuoressa, aiheuttaen yliaktiivisuutta, joka aiheuttaa sytoskeletin hajoamista hermosoluissa (sisäisen rakenteen tukeminen, ravinteiden kulkeutuminen ja muut hermosolujen aineet, ihmiskauppa ja solujen jakautuminen) proteiinin epämuodostumat ja happiradikaalien muodostuminen, mikä aiheuttaa atrofiaa ja jopa hermosolujen kuolema.
• Biokemiallisten tekijöiden ilmentymisen heikkeneminen alueilla, kuten hippokampuksessa ja prefrontaalisessa aivokuoressa sekä amygdalan lisääntymisessä (Deppermann et ai. 2001). Hippokampus, amygdala ja prefrontaalinen aivokuori ovat rakenteita, jotka ovat alttiita uudistumaan ja joiden potentiaali on palautuva tai ei, Se riippuu vapautuneiden stressitekijöiden ja neurokemikaalien kestosta, eikä sillä ole vaikutuksia vain kognitiivisella tasolla, mutta vaikuttaa myös organismin emotionaaliseen säätelyyn, käyttäytymiseen ja neuroendokriinisiin toimintoihin (Radahmadi et ai., 2014).

hippokampus on yksi herkimmistä aivorakenteista ja taipuvainen uudistumaan, koska reseptoreille on suuri pitoisuus glukokortikoidit ja sen rooli oppimisessa sekä deklaratiivisen muistin vakiinnuttamisessa ja esiin tuomisessa (Finsterwald et ai. als, 2014). Sillä on rakenteellinen rooli uusien muistojen luominen, koostuu olemassa olevien hermoyhteyksien vahvistamisesta, tekemällä niistä herättävämpiä ja parantamalla niitä kestämään (pitkällä aikavälillä). Vaikka se ei tallenna muistoja, se tukee verkostoja, jotka mahdollistavat aiempien kokemusten ja aktivointimallien yhdistämisen välittömästi muistiin.

Normaalit glukokortikoiditasot helpottavat hippokampuksen plastisuutta, pitkäaikaista voimistumista ja edistävät uusia rakenteita (Gómez et ai., 2006). Lyhyellä aikavälillä stressi aiheuttaa enemmän happea ja glukoosia aivoihin, mikä lisää sen tasoa aktiivisuuden ja mahdollistavat paremman pitkäaikaisen tehostumisen, mikä helpottaa muistamista ja säilyttämistä tiedot. Tästä huolimatta, jos stressitekijä muuttuu krooniseksi, glukoosi- ja happitasot laskevat, hippokampuksen hermosolujen atrofia ja rakenneuudistus alkavat visualisoitua, samoin kuin estäminen uusien yhteyksien luomisessa, kärsimällä yksilöä muistiongelmat (ainakin eläinmalleissa (Ronzoli, 2017, vahvistaa McEwenin aikaisemmat tutkimukset). Eläimille altistuminen haitallisille olosuhteille aiheuttaa lopulta rakenteellisia (toimintahäiriöitä, surkastumista ja hermosolujen kuolemaa) ja toiminnallisia vaurioita (mikä - tuottavat piirejensä uusimisen, mikä vähentää niiden tilavuutta yleisesti ottaen glukokortikoidit. Jotkut vaikutukset ovat palautuvia ilman stressitekijää.

Koska se säätelee HPA-akselin aktiivisuutta ja tiettyjen muistin näkökohtien konsolidoitumista, sen heikkeneminen, Krooninen altistuminen stressitilanteille voi vaikuttaa jaksolliseen, selittävään, asiayhteyteen ja tilaa, vaikuttaa yksilön kykyyn käsitellä tietoa uusissa tilanteissa ja tehdä asianmukaiset päätökset. Lisäksi se vaikuttaa kykyyn muuttaa HPA-akselin aktiivisuutta, rajoittamalla sitä ja pidentämällä glukokortikoidien eritystä verenkiertoon.

prefrontaalinen aivokuori esittää yleistä pienenemistä hermosolujen rakenteellisten ja toiminnallisten muutosten tuloksena, joka liittyy pitkittyneeseen glukokortikoidien altistumiseen. Vaikka krooninen stressi vähentää mediaalisen aivokuoren dendriittisiä piikkejä, se osoittaa orbito-frontal-alueella niiden kasvua (McEwen et ai., 2010). Tämä ero häiritsee prefrontaalisen aivokuoren kykyä lopettaa fysiologinen stressivaste, ylläpitämällä (oletusarvoisesti) HPA-akselin aktiivisuutta myös ilman stressiä aiheuttavaa ärsykettä pidempään kuin on tarpeen, mikä lisää haitallisia vaikutuksia (Arnsten, 2009). Nämä muutokset synaptisissa yhteyksissä johtavat a yleinen johtotehtävien heikkeneminen (päätöksenteon puute, heikko emotionaalinen itsesääntely ja vähentynyt keskittyminen) vaikuttaa yksilön selviytymistaitoihin. Lisäksi eläinmalleissa työmuistin suorituskyvyn heikkeneminen ja pelon ehdollistaminen (jonka avulla ympäristössä esiintyvät uhat voidaan tunnistaa ympäristö).

Yhteenvetona voidaan todeta, että tämä pitkittynyt vaikutus vaikuttaa prefrontaalisen aivokuoren ja hippokampuksen väliseen neuronaaliseen suhteeseen, puuttuminen uusien muistojen oikeaan konsolidointiin (Arnsten, op. cit.).

Siinä tapauksessa että amygdala, stressi lisää hermosolujen aktiivisuutta ja yhteyksiä muihin aivojen alueisiin. Tämä tosiasia saa heidät elpymään yksilöissä lisääntyneet reaktiot aggressiivisuudesta, pelosta ja ahdistuksesta. Tämän seurauksena se tekee heistä alttiimpia monimutkaisemmille tai vakavammille käyttäytymiseen ja emotionaalisiin muutoksiin (masennus). Nämä modifikaatiot ovat kestävämpiä edellä mainituissa rakenteissa, ja niillä on vähemmän palautuvuutta tai palautumista jopa ilman ärsykettä (Pittenger et ai., 2008).

Lyhyesti sanottuna ja hyvin tiivistetysti, ottaen huomioon mukana olevien rakenteiden monimutkaisuus, voimme sanoa, että stressi on reaktio, joka valmistaa kehon uhkaan, Siksi sillä on mukautuva luonne, joka yrittää luoda hälytystilan, joka suosii selviytymistä ja auttaa kohtaamaan vaikeuksia, jotka vaikuttavat yksilö. Optimaalisella tasolla se mahdollistaa sopeutumisen erilaisiin tilanteisiin tai uhkiin, parantaa kognitiivisia toimintoja, tekee niistä hallittavissa ja säilyttää terveyden.

Suuressa tai pitkittyneessä määrin ajan myötä sillä voi olla pysyvämpi vaikutus hermosolujen rakenteeseen ja uudelleenjärjestelykapasiteetti, suurempi hippokampuksen, amygdalan tai aivokuoren tapauksessa edestä. Tällöin yksilön muokkaamiskapasiteetti muuttui, lisääntyi - vaikeuksia palauttaa toivottu tasapaino -, haitalliset vaikutukset lisääntyvät ja jatkuvat epäsuorasti, ja niillä on kielteisiä vaikutuksia ja voivat edistää taudin puhkeaminen ja yleinen paheneminen organismin.

Suoraan, seurauksena, sillä on merkittävä potentiaali aiheuttaa muutoksia yksilöiden käyttäytymisessä. On tärkeää tuoda esiin tilanteiden vaihtelevuus, yksilöiden välinen ero ja heidän terveydelle aiheutuvat vaikutukset. muokattu yksilön suorittamalla kognitiivisella arvioinnilla ja koko hänen koko ajan hankkimallaan sosio-geneettis-kulttuurisella matkatavaralla elinikä. On kätevää, että tilanteessa, joka uhkaa selviytymistä tai vastustuskykyä asiantuntija kutsutaan. Tämä antaa a yksilöllinen hoito, tunnistamalla kunkin kohteen reaktiot stressaavien ärsykkeiden edessä ja neuvomalla tai edistämällä kohtaamaan nämä tilanteet voidakseen minimoida fysiologiset vaikutukset ja mahdollistaa paremman fyysisen hyvinvoinnin ja psykologinen.

Tämä apu auttaa sinua mahdollisimman paljon hallitsemaan stressiä ja sen seurauksia. yrittää etsiä suurinta hyötyä henkilölle ja hallita vähentämään heikkenemistä, johon yksilöitä. Seuraavassa artikkelissa on tietoja miten työskennellä ja vähentää stressiä.

Tämä artikkeli on vain informatiivinen, Psychology-Onlinessa meillä ei ole valtaa tehdä diagnoosia tai suositella hoitoa. Kutsumme sinut menemään psykologin luokse hoitamaan tapaustasi.

Jos haluat lukea lisää artikkeleita, jotka ovat samanlaisia ​​kuin Kuinka stressi vaikuttaa hermostoon, suosittelemme, että kirjoitat luokan Neuropsykologia.

• Arnsten, A. (2009): Stressin signalointireitit, jotka heikentävät prefrontaalisen aivokuoren rakennetta ja toimintaa, National Katsaus neurotieteeseen 10(6), 410–422.
• Danese, A., Moffitt, T. E., Harrington, H., Milne, B. J., Polanczyk, G., Pariante, C. M., Caspi, A., (2009): Haitalliset lapsuuden kokemukset ja ikään liittyvien sairauksien aikuisten riskitekijät. Masennus, tulehdus ja aineenvaihdunnan riskimerkkien ryhmittyminen. Pediatrian ja murrosikäisen lääketieteen arkistot, 163 (12), s. 1135-1143. Doi: Vbnm, 0.1001 / arkpediatria.2009.214
• Deppermann, S., Storchak, H., Fallgatter, A. J. ja Ehlis, A. (2014): Stressin aiheuttama neuroplastisuus: (mal) sopeutuminen haitallisiin elämäntapahtumiin PTSD-potilailla - kriittinen yleiskatsaus. Neurotiede 283, 166-177.
• Fernández Abascal, E. García Rodríguez, B. Jiménez Sánchez, MªP. Martín Díaz, MªD. Domínguez Sánchez; F. (2010): Tunnepsykologia. Toimituksellinen tutkimuskeskus Ramón Areces, Madrid, 2010.
• Fisterwald, C. ja Alberini, C. M., (2014): Stressi- ja glukokortikoidireseptorista riippuvat mekanismit pitkäaikaisessa muistissa: Adaptiivisesta vasteesta psykopatologioihin. Journal of Neuroscience, 2014, nro 112, 17--29.
• Gómez González, B. Escobar, A. (2006): Stressi ja immuunijärjestelmä. Mexican Journal of Neuroscience, 2006; 7(1): 30-38
• Hroudová J. ja Fisar Z. (2010): Neuroplastisuuden, stressin, mielialahäiriöiden ja mitokondrioiden toimintojen yhteiset näkökohdat. Activitas Nervosa Superior Rediviva 53(1), 3-20

• Mcewen, B. S. ja Gianaros, P. J. (2010): Aivojen keskeinen rooli stressissä ja sopeutumisessa: Linkit sosioekonomiseen tilaan, terveyteen ja sairauksiin. New Yorkin tiedeakatemian vuosikirjat, 1186 (Haittojen biologia), 190–222. http://doi.org/10.1111/j.1749-6632.2009.05331.x.
• McEwen, B. S., & Karatsoreos, I. N., (2012): Mikä on stressi? Jonkin sisällä. Chouker (Toim.), Stressihaasteet ja koskemattomuus avaruudessa(s. 11-29): Springer Berlin Heidelberg.
• McEwen, B. S., & Seeman, T., (1999): Stressin välittäjien suojaavat ja vahingolliset vaikutukset. Allostaasin ja allostaasikuormituksen käsitteiden laatiminen ja testaaminen. New Yorkin tiedeakatemian vuosikirjat, 896, 30 - 47. Doi: 10.1111 / j.1749-6632.1999.tb08103.x
• Pittenger, C. ja Duman, R., (2008): Stressi, masennus ja neuroplastisuus: mekanismien lähentyminen. Neuropsykofarmakologian arvostelut 33: 88-109.
• Radahmadi, M., Housseini N. ja Nasimi, A. (2014): Kroonisen stressin vaikutus lyhytaikaiseen ja pitkäaikaiseen plastisuuteen hammaslääkärissä; toipumisen ja sopeutumisen tutkimus. Elsevier-neurotiede, 2014, nro 280, 121-129.
• Ronzoli, G. (2017): Prefrontal aivokuori, amygdala ja stressi: noradrenaliinin, kortikosteronin ja aversiivisen muistin tutkimus rotalla. Väitöskirja. Madridin Complutense-yliopisto, 2017.
• Steptoe, A., & Ayers, S., (2005): Stressi, terveys ja sairaudet. Julkaisussa S. Sutton, A. Baum & M. Johnston (Toim.): SAGE: n terveyspsykologian käsikirja(s. 169 -196). Lontoo: Sage.