Kā STRESS ietekmē Nervu sistēmu

Mainīgie vides apstākļi un visa mūža garumā prasa pastāvīgu pielāgošanos videi, kam ir atšķirīga ietekme uz cilvēkiem. Indivīdi cenšas panākt līdzsvaru starp šādas adaptācijas ieguvumiem un izmaksām situācijās, kas mums rada diskomfortu. Šis katrā mācību priekšmetā atšķirīgais process tiek veikts gan iekšēji, gan ārēji. Un stress būtu tikai pirmā reakcijas pazīme uz trauksmi, ko izraisa draudi, kurus mēs atklājam (nervu līmenī amigdalā). Šajā psiholoģijas-tiešsaistes rakstā mēs to redzēsim kā stress ietekmē nervu sistēmu.

Indekss

1. Stresa reakcija
2. Stresa fāzes
3. Stresa reakcija veģetatīvajā nervu sistēmā
4. Stresa ietekme uz smadzenēm
5. Stresa ietekme uz nervu sistēmu
6. Hroniska stresa sekas
7. Ilgstošs stress: daži efekti uz hipokampu un tā funkcijām
8. Ilgstoša stresa ietekme uz prefrontālo garozu un tās funkcijām
9. Hroniska stresa ietekme uz amigdalu un tās funkcijām
10. Kopsavilkums par stresa ietekmi uz nervu sistēmu

The stress ir definēts kā a

The fizioloģiska reakcija uz stresu ietver sarežģītus un dinamiskus atgriezeniskās saites mehānismus starp neiroendokrīno, sirds un asinsvadu, vielmaiņas un imūnsistēmu (McEwen & Karatsoreos, 2012; McEwen & Seeman, 1999). Visi no tiem sagatavo cilvēku situācijas novēršanai, aizbēgot, saskaroties ar to vai kavējot sevi un paliekot bloķēts vai neproduktīvs.

Iekšēji notiek reakcija, kurā iesaistīts neirobioloģisks tīkls, kas darbojas stresa izraisošo stimulu noteikšanā.

Draudošā situācija, kas rada stresu, var būt specifiska vai to var pagarināt laikā. Šajā otrajā gadījumā notiek saasināšanās reakcija, kurā ķermenis mēģinās iegūt maksimālu enerģiju.

1. Tas iet no viena sākotnējā trauksmes fāze, kad tiek atklāta stresa faktora klātbūtne.
2. Ja tas turpinās, tas pāriet uz sekundi adaptācijas vai pretestības fāze, kuras laikā subjekta ķermenis piedāvā virkni atbilžu, kas cenšas meklēt līdzsvaru vai homeostāzi (to, kurā mēs atrodamies) parasti normālos apstākļos) procesā, ko sauc par alostāzi (endogēnie procesi, kas aktivizēti, lai uzturētu stabilitāti caur notikušās izmaiņas). Tas ir fundamentāls process, kurā ķermenis aktīvi pielāgojas paredzamiem un neparedzamiem notikumiem. Tas ļauj meklēt dinamisku līdzsvaru.
3. Ja tas ir ilgstošs, ķermenis nonāk a izsīkuma trešā fāze un tas ir tad, kad izmaiņas un patoloģijas, kas saistītas ar hronisks stress.

Reakcijai uz stresu ir daudz sakara ar mugurkaulnieku nervu sistēmu, īpaši ar autonomā nervu sistēma. Saskaroties ar uztveramu draudu, daļa šīs sistēmas tiek aktivizēta, bet daļa tiek kavēta.

Simpātiskā nervu sistēma

Aktivizētā daļa ir simpātiskā nervu sistēma. Tās izcelsme ir smadzenēs, bet tās izvirzījumi izstaro no muguras smadzenēm un saskaras ar gandrīz visiem ķermeņa orgāniem, asinsvadiem un sviedru dziedzeriem. Šī sistēma tiek aktivizēta laikā, ko mūsu smadzenes uzskata par ārkārtas situāciju. Modulē mūsu aktivizēšanu, piemēram, a avārijas sistēma. Tās aktivizācija palielinās:

• uzraudzība
• motivācija
• vispārēja stimulācija

Kad šī sistēma ir aktivizēta, hipotalāms izraisa virsnieru dziedzeru paātrinājumu, kas atbrīvojas kateholamīni: adrenalīns un noradrenalīns, kuriem ir svarīga loma kā neirotransmiteru (tie, kas mūs interesē) Šis gadījums). Šis ir viens tā sauktās SAM ass ātra aktivizēšana (Simpātisks-Adreno-Medulārs).

Parasimpātiskā nervu sistēma

Autonomās nervu sistēmas otra puse, parasimpātiskā nervu sistēma, kas šajā trauksmes procesā, lai palīdzētu pirmās pareizai darbībai, tiek kavēta. Šī sistēma ir starpnieka veģetatīvās funkcijas, kas veicina augšanu un enerģijas uzkrāšanos. Šajā tīklā ir talāms, maņu garoza un amigdala (kas ir izraisījis visu trauksmes procesu). Pēdējo darbību moderē divas ietekmes inhibējošs: hipokampu un prefontālo garozu.

• Hipokamps veic inhibējošu kontroli, pamatojoties uz iepriekšējo mācīšanos un atmiņu.
• Prefrontālā garoza to dara, balstoties uz izpildvaras funkcijām, piemēram, uzmanību un meta-izziņu.

Tādējādi amigdala, hipokamps un garoza veido vides apdraudējumu noteikšanas tīklu (Danese et al., 2009).

Šajā diagrammā ļoti apkopoti var redzēt gan sistēmas, gan to veiktās funkcijas.

Attēls: Encarta Encyclopedia, Microsoft Corporation (2009).

Vienlaikus stress palielina citu struktūru aktivitāti smadzeņu līmenī, gatavojoties nākotnes prasībām: HPA (hipotalāma-hipofīzes-virsnieru) ass, kā parādīts zemāk redzamajā grafikā.

Tas ļauj īsā laikā atrisināt stresa situācijas, saskaroties ar draudiem, izmantojot šādu procesu:

1. Pirmkārt, hipotalāms izdala hormonu (kortikotropīnu vai CRH).
2. Šis hormons stimulē hipofīzi atbrīvot adrenokortikotropīnu (ACTH).
3. Tas liek virsnieru dziedzeriem izdalīt vēl trīs hormonu veidus: adrenalīnu, norepinefrīnu un kortizolu.
4. Adrenalīns un norepinefrīns tie palielina mūsu asinsspiedienu un sirdsdarbības ātrumu, novirza asins piegādi no kuņģa-zarnu trakta uz muskuļiem un paātrina reakcijas laiku.
5. Kortizols atbrīvo cukuru no fizioloģiskajiem krājumiem, lai ķermenim nodrošinātu tūlītēju enerģiju. Kortizols brūču vai ievainojumu gadījumā kalpo iekaisuma novēršanai. Muskuļi saņem asins piegādi un papildu degvielu, kas palielina mūsu spēku, prāts tiek aktivizēts un sasniedz lielāka koncentrēšanās, lai atjaunotu līdzsvaru, homeostāzi vai meklētu dzīvnieka izdzīvošanu organisms.

Attēls: EOS klīnika

Stress, vai tas būtu pozitīvs (eustress) un negatīvs (distress), palielina HPA ass aktivitāti, spējot izraisīt pretēju iedarbību organismā; labi ļāva efektīvi pielāgoties jaunām situācijām, uzlabojot arī kognitīvo un atmiņu konsolidācija, kas ļaus indivīdam paredzēt nākotnes situācijas nepatīkams. Lai gan, ja prasības tiek pārsniegtas, fizioloģiska pārmērīga aktivitāte izdodas atjaunot homeostāzi Bez sekām indivīda veselībai tam būs sekas arī turpmākās līdzīgās situācijās. Gluži pretēji, ja stresa reakcija ir nepietiekama un tiek novērsta homeostāzes atjaunošana, HPA ass pārmērīga aktivitāte var izraisīt nepareizu adaptāciju, piemēram, kognitīvo traucējumu vai dažādu saistīto psihopatoloģiju attīstība (Deppermann et al. 2001), no kuriem dažus mēs norādīsim tālāk.

The paaugstināts glikokortikoīdu līmenis asinsritē var izraisīt nelabvēlīgu ietekmi uz neironu fizioloģija un tā atzarojumi, kas tiem pat ir toksiski, izraisot izmaiņas nervu sistēmā. Strukturālās un funkcionālās izmaiņas, ko izraisa hronisks stress smadzenēs, noved pie garastāvokļa, uzvedības un fizioloģisko reakciju traucējumi (Hroudová et als., 2010). Starp galvenajām nelabvēlīgajām sekām ir:

• Glikozes uzņemšanas kavēšana (enerģijas avotu) neironi, mainot un apturot to augšanu.
• Paaugstināta neirotoksicitāte: stresa reakcija izraisa bioķīmisko kaskādi neironu sinapsē, galvenokārt hipokampā un prefrontālajā garozā, izraisot pārmērīgu aktivitāti, kas izraisa citoskeleta degradāciju neironos (iekšējās struktūras atbalsts, barības vielu un neironu vielas, tirdzniecība un šūnu dalīšanās) olbaltumvielu malformācija un skābekļa radikāļu veidošanās, izraisot atrofiju un pat neironu nāve.
• Samazināta bioķīmisko faktoru izpausme reģionos, piemēram, hipokampā un prefrontālajā garozā, un amigdala palielināšanās (Deppermann et al. 2001). Hipokamps, amigdala un prefrontālā garoza ir struktūras, kurām ir tendence pārveidoties un kuru atgriezeniskais potenciāls ir vai nav, Tas būs atkarīgs no izdalīto stresa faktoru un neiroķīmisko vielu ilguma, un tas ietekmēs ne tikai kognitīvo līmeni, bet ietekmē arī organisma emocionālo regulējumu, uzvedību un neiroendokrīnās funkcijas (Radahmadi et als., 2014).

The hipokampu ir viena no jutīgākajām smadzeņu struktūrām un pakļauta pārveidošanai, pateicoties augstajai receptoru koncentrācijai glikokortikoīdi, kā arī tā loma mācīšanās procesā, deklaratīvās atmiņas nostiprināšanā un izsaukšanā (Finsterwald et al. als, 2014). Tam ir strukturāla loma jaunu atmiņu radīšana, sastāv no jau esošu neironu savienojumu stiprināšanas, padarot tos aizraujošākus un uzlabojot tos, lai tie varētu ilgt (ilgtermiņā). Lai gan tas neglabā atmiņas, tas veicina tīklus, kas ļauj nekavējoties saistīt iepriekšējo pieredzi un aktivizācijas modeļus, kas izsauc dažādas atmiņas.

Normāls glikokortikoīdu līmenis veicina hipokampu plastiskumu, ilgstošu potencēšanu un veicina jaunu struktūru izveidi (Gómez et als, 2006). Īstermiņā stress izraisa vairāk skābekļa un glikozes nonākšanu smadzenēs, tādējādi palielinot to līmeni aktivitāti un ļaujot ilgtermiņā labāk potencēties, atvieglojot to atcerēšanos un uzglabāšanu informāciju. Tomēr, ja stressors kļūst hronisks, glikozes un skābekļa līmenis samazinās, sākas hipokampu neironu atrofija un pārstrukturēšana, kā arī kavēšanās jaunu savienojumu radīšanas procesos, indivīds cieš atmiņas problēmas (vismaz dzīvnieku modeļos (Ronzoli, 2017, apstiprinot iepriekšējos Makevena pētījumus). Dzīvniekiem nelabvēlīgu apstākļu iedarbība galu galā izraisa strukturālus (disfunkcija, atrofija un neironu nāve) un funkcionālus bojājumus (kas - radīt to ķēžu pārveidošanu, vispārēju to apjoma samazinājumu, ko galvenokārt rada glikokortikoīdi. Daži efekti ir atgriezeniski, ja nav stresa faktora.

Tā kā tas regulē HPA ass aktivitāti un atsevišķu atmiņas aspektu konsolidāciju, tās pasliktināšanās ir Hroniska stresa situāciju iedarbība var ietekmēt epizodisku, deklaratīvu, kontekstuālu un telpa, kas ietekmē indivīda spēju apstrādāt informāciju jaunās situācijās un pieņemt atbilstošus lēmumus. Turklāt tas ietekmē spēju mainīt HPA ass aktivitāti, ierobežojot to un pagarinot glikokortikoīdu sekrēciju asinīs.

The prefrontālā garoza parāda vispārēju neironu strukturālo un funkcionālo izmaiņu produkta samazinājumu, kas saistīts ar ilgstošu glikokortikoīdu iedarbību. Tomēr, lai gan hronisks stress rada mediālās garozas dendrīta muguriņu samazināšanos, orbito-frontālajā reģionā tas parāda to augšanu (McEwen et als., 2010). Šī atšķirība traucē prefrontālās garozas spēju izbeigt fizioloģisko stresa reakciju, saglabājot (pēc noklusējuma) HPA ass aktivitāti pat tad, ja nav stresa stimula ilgāk nekā nepieciešams, palielinot kaitīgo iedarbību (Arnsten, 2009). Šīs sinaptisko savienojumu izmaiņas rada a vispārējs izpildfunkciju samazinājums (deficīts lēmumu pieņemšanā, zema emocionālā pašregulācija un uzmanības samazināšanās) ietekmē indivīda pārvarēšanas prasmes. Turklāt dzīvnieku modeļos darba atmiņas veiktspējas samazināšanās un in bailes kondicionēšana (ar kuras palīdzību var atpazīt vidē esošos draudus vide).

Kopumā šis ilgstošais efekts ietekmē neironu attiecības starp prefrontālo garozu un hipokampu, iejaukšanās pareizā jauno atmiņu konsolidācijā (Arnstens, op. cit.).

Gadījumā, ja amigdala, stress palielina jūsu neironu aktivitāti un savienojumus ar citiem smadzeņu reģioniem. Šis fakts liek viņiem atdzīvoties indivīdos pastiprinātas agresivitātes, bailes un trauksmes reakcijas. Rezultātā tas padara viņus uzņēmīgākus pret sarežģītākām vai nopietnākām uzvedības un emocionālām izmaiņām (depresiju). Šīs modifikācijas ir izturīgākas iepriekšminētajās struktūrās, ar mazāku atgriezeniskumu vai atjaunošanos pat tad, ja nav stimula (Pittenger et als., 2008).

Īsumā un ļoti apkopotā veidā, ņemot vērā iesaistīto struktūru sarežģītību, mēs varam teikt, ka stress ir reakcija, kas sagatavo ķermeni draudiem, piemēram, Tāpēc tam ir adaptīvs raksturs, cenšoties radīt trauksmes stāvokli, kas veicina izdzīvošanu un palīdz saskarties ar grūtībām, kas ietekmē individuāls. Optimālā līmenī tas ļauj pielāgoties dažādām situācijām vai draudiem, uzlabojot kognitīvās funkcijas, padarot tās pārvaldāmas un saglabājot veselību.

Lielā vai ilgstošā pakāpē laika gaitā tam var būt ilglaicīgāka ietekme uz neironu struktūru un pārstrukturēšanas spēja, lielāka hipokampa, amigdolas vai garozas gadījumā pirms frontālās. Šajā gadījumā indivīda pārvarēšanas spējas mainījās, palielinājās - ar grūtībām to atgūt vēlamais līdzsvars - kaitīgā ietekme tiek pastiprināta un netieši saglabāta, un tai ir negatīva ietekme veicināt slimības sākums un vispārēja pasliktināšanās organisma.

Tieši tā rezultātā tam ir svarīgs potenciāls izraisīt izmaiņas subjektu uzvedībā. Ir svarīgi izcelt situāciju mainīgumu, atšķirību starp indivīdiem un viņu veselības ietekmi, ko var redzēt modificēts ar kognitīvo novērtējumu, ko veic indivīds, un sociāli ģenētiski-kultūras bagāžu, ko viņš ir ieguvis visā viņa laikā mūžs. Tas ir ērti, ja saskaras ar apstākļiem, kas apdraud izdzīvošanu vai pretestības spēju tiek pieaicināts speciālists. Tas nodrošinās individualizēta ārstēšana, identificējot katra subjekta reakcijas stresa stimulu priekšā un konsultējot vai popularizējot saskarties ar šīm situācijām, lai spētu pēc iespējas samazināt fizioloģisko iedarbību un ļautu uzlabot fizisko labsajūtu un psiholoģisks.

Šī palīdzība, cik vien iespējams, palīdzēs jums iegūt kontroli pār stresu un tā sekām. mēģina meklēt vislielāko labumu personai un izdodas samazināt pasliktināšanos, līdz kurai indivīdiem. Šajā rakstā jūs atradīsit informāciju par kā strādāt un mazināt stresu.

Šis raksts ir tikai informatīvs, vietnē Psychology-Online mums nav tiesību noteikt diagnozi vai ieteikt ārstēšanu. Mēs aicinām jūs doties pie psihologa, lai ārstētu jūsu konkrēto gadījumu.

Ja vēlaties izlasīt vairāk līdzīgus rakstus Kā stress ietekmē nervu sistēmu, iesakām ievadīt mūsu kategoriju Neiropsiholoģija.

• Arnstens, A. (2009): Stresa signalizācijas ceļi, kas pasliktina prefrontālās garozas struktūru un funkcijas, National Pārskats par neirozinātni 10(6), 410–422.
• Danese, A., Moffitt, T. E., Haringtons, H., Milns, B. J., Polanczyk, G., Pariante, C. M., Caspi, A., (2009): Negatīva pieredze bērnībā un pieaugušo riska faktori ar vecumu saistītai slimībai. Metabolisma riska marķieru depresija, iekaisums un kopu veidošana. Pediatrijas un pusaudžu medicīnas arhīvi, 163 (12), lpp. 1135-1143. Doi: Vbnm, 0.1001 / arhidiatrija.2009.214
• Deppermann, S., Storchak, H., Fallgatter, A. Dž. un Ēlis, A. (2014): Stresa izraisīta neiroplastika: (mal) pielāgošanās nelabvēlīgiem dzīves notikumiem pacientiem ar PTSS - kritisks pārskats. Neirozinātne 283, 166-177.
• Fernandess Abaskals, E. Garsija Rodrigess, B.; Džimeness Sančess, MªP. Martín Díaz, MªD. Domínguez Sánchez; F. (2010): Emociju psiholoģija. Redakcijas studiju centrs Ramón Areces, Madride, 2010. gads.
• Fistervalds, C. un Alberīni, C. M., (2014): Stress un glikokortikoīdu receptoru atkarīgie mehānismi ilgtermiņa atmiņā: no adaptīvas reakcijas līdz psihopatoloģijām. Neirozinātnes žurnāls, 2014. gads, Nr. 112, 17. – 29.
• Gómez González, B. Eskobars, A. (2006): Stress un imūnsistēma. Meksikas neirozinātnes žurnāls, 2006; 7(1): 30-38
• Hroudová J. un Fisar Z. (2010): Neiroplastiskuma, stresa, garastāvokļa traucējumu un mitohondriju funkciju kopīgie aspekti. Activitas Nervosa Superior Rediviva 53(1), 3-20

• Mcewen, B. S. un Gianaros, P. Dž. (2010): Smadzeņu centrālā loma stresā un adaptācijā: Saites uz sociālekonomisko stāvokli, veselību un slimībām. Ņujorkas Zinātņu akadēmijas gadagrāmatas, 1186 (Trūkumu bioloģija), 190–222. http://doi.org/10.1111/j.1749-6632.2009.05331.x.
• Makevens, B. S., & Karatsoreos, I. N., (2012): Kas ir stress? Iekšā. Chouker (Red.), Stresa izaicinājumi un imunitāte kosmosā, (lpp. 11-29): Springer Berlin Heidelberg.
• Makevens, B. S., & Seeman, T., (1999): stresa mediatoru aizsargājošā un kaitīgā ietekme. Alostāzes un alostāzes slodzes jēdzienu izstrāde un pārbaude. Ņujorkas Zinātņu akadēmijas gadagrāmatas, 896, 30 - 47. Doi: 10.1111 / j.1749-6632.1999.tb08103.x
• Pittenger, C. un Duman, R., (2008): Stress, depresija un neiroplastiskums: mehānismu konverģence. Neiropsihofarmakoloģijas apskats 33: 88-109.
• Radahmadi, M., Housseini N. un Nasimi, A. (2014): Hroniska stresa ietekme uz īstermiņa un ilgtermiņa plastiskumu dentate gyrus; atveseļošanās un adaptācijas pētījums. Elsevjē neirozinātne, 2014. gads, Nr. 280, 121. – 129.
• Ronzoli, G. (2017): Prefrontālā garoza, amigdala un stress: norepinefrīna, kortikosterona un aversīvās atmiņas izpēte žurkām. Promocijas darbs. Madrides Complutense universitāte, 2017. gads.
• Steptoe, A., & Ayers, S., (2005): Stress, veselība un slimības. S. Satons, A. Baum & M. Džonstons (Red.): Veselības psiholoģijas rokasgrāmata SAGE, (lpp. 169 -196). Londona: Sage.