Jak stres wpływa na układ nerwowy

Zmieniające się okoliczności środowiska i przez całe życie wymagają ciągłego dostosowywania się do środowiska, które ma różne konsekwencje dla ludzi.. Jednostki starają się osiągnąć równowagę między korzyściami a kosztami takiej adaptacji w sytuacjach, które powodują u nas dyskomfort. Proces ten, inny w każdym temacie, realizowany jest zarówno wewnętrznie, jak i zewnętrznie. A stres byłby tylko pierwszą oznaką reakcji na alarm wywołany przez wykrywane przez nas zagrożenie (na poziomie nerwowym w ciele migdałowatym). W tym artykule Psychology-Online zobaczymy jak stres wpływa na układ nerwowy.

Indeks

1. Reakcja na stres
2. Fazy ​​stresu
3. Odpowiedź na stres w autonomicznym układzie nerwowym
4. Wpływ stresu na mózg
5. Wpływ stresu na układ nerwowy
6. Konsekwencje przewlekłego stresu
7. Długotrwały stres: pewien wpływ na hipokamp i jego funkcje
8. Wpływ długotrwałego stresu na korę przedczołową i jej funkcje
9. Wpływ przewlekłego stresu na ciało migdałowate i jego funkcje
10. Podsumowanie wpływu stresu na układ nerwowy

ten stres jest zdefiniowany jako szczególna reakcja między wymaganiami sytuacji a zasobami radzenia sobie dostępne dla osoby, w przypadku gdy istnieje związek między obydwoma czynnikami Stres to proces psychologiczny, który jest aktywowany, gdy zmiana warunków środowiskowych i jej Jego funkcją jest przygotowanie organizmu do odpowiedniej odpowiedzi na takie zmiany (Fernández Abascal, E. i in., 2010). Indywidualni oceniają, jak zapotrzebowanie przekracza jego zdolność sprostania mu (Steptoe i Ayers, 2005) lub szacuje co możesz zrobić, aby osiągnąć swoje cele i czy to wystarczy, aby pokonać przeszkody teraźniejszość.

ten fizjologiczna reakcja na stres obejmuje złożone i dynamiczne mechanizmy sprzężenia zwrotnego między układem neuroendokrynnym, sercowo-naczyniowym, metabolicznym i odpornościowym (McEwen i Karatsoreos, 2012; McEwen i Seeman, 1999). Wszystkie z nich przygotowują osobę do stawienia czoła sytuacji poprzez ucieczkę, zmierzenie się z nią lub zahamowanie siebie i pozostanie zablokowane lub bezproduktywne.

Wewnętrznie istnieje reakcja, która obejmuje sieć neurobiologiczną, która działa w wykrywaniu bodźców wywołujących stres.

Zagrażająca sytuacja generująca stres może być konkretna lub może się rozciągnąć w czasie. W tym drugim przypadku dochodzi do narastającej reakcji, w której organizm będzie starał się uzyskać maksymalną energię.

1. To idzie od jednego początkowa faza alarmu, gdy zostanie wykryta obecność stresora.
2. Jeśli to się utrzyma, minie sekundę faza adaptacji lub oporu, podczas której ciało podmiotu oferuje szereg reakcji, które próbują szukać równowagi lub homeostazy (tej, w której się znajdujemy zwykle w normalnych warunkach) w procesie zwanym allostazą (endogenne procesy wyzwalane w celu utrzymania stabilności poprzez: zmiana doznała). Jest to podstawowy proces, dzięki któremu organizm aktywnie dostosowuje się do przewidywalnych i nieprzewidywalnych wydarzeń. Pozwala na poszukiwanie równowagi dynamicznej.
3. Jeśli jest przedłużony, ciało wchodzi w trzecia faza wyczerpania i to wtedy zmiany i patologie związane z chroniczny stres.

Reakcja na stres ma wiele wspólnego z układem nerwowym kręgowców, w szczególności z autonomiczny układ nerwowy. W obliczu dostrzeżonego zagrożenia część tego systemu jest aktywowana, a część hamowana.

Współczulny układ nerwowy

Aktywowana część to współczulny układ nerwowy. Jego pochodzenie znajduje się w mózgu, ale jego wypustki promieniują z rdzenia kręgowego i mają kontakt z prawie każdym narządem, naczyniem krwionośnym i gruczołem potowym w ciele. Ten system jest aktywowany podczas tego, co nasz mózg uważa za stan wyjątkowy. Moduluje naszą aktywację, jak a system awaryjny. Jego aktywacja wzrasta:

• nadzór
• motywacja
• ogólna stymulacja

Kiedy ten system jest aktywowany, podwzgórze powoduje przyspieszenie nadnerczy, które uwalniają katecholaminy: adrenalina i noradrenalina, które odgrywają ważną rolę jako neuroprzekaźniki (te, które nas interesują ta sprawa). To jest jeden szybka aktywacja tzw. osi SAM (Sympatyczny-adreno-rdzeniowy).

Przywspółczulny układ nerwowy

Druga połowa autonomicznego układu nerwowego, przywspółczulny układ nerwowy, który w tym procesie alarmowym, aby wspomóc prawidłowe funkcjonowanie pierwszego, zostaje zahamowany. System ten pośredniczy we wegetatywnych funkcjach, które promują wzrost i magazynowanie energii. W tej sieci znajduje się wzgórze, kora czuciowa i ciało migdałowate (które uruchomiło cały proces alarmowy). Aktywność tego ostatniego moderowana jest przez dwa wpływy hamujące: hipokamp i kora przedczołowa.

• Hipokamp wywiera kontrolę hamującą w oparciu o wcześniejsze uczenie się i pamięć.
• Kora przedczołowa robi to w oparciu o funkcje wykonawcze, takie jak uwaga i metapoznanie.

W ten sposób ciało migdałowate, hipokamp i kora tworzą sieć wykrywania zagrożeń środowiskowych (Danese i in., 2009).

Na poniższym wykresie możesz zobaczyć zarówno systemy, jak i funkcje, które pełnią, w bardzo podsumowany sposób.

Zdjęcie: Encarta Encyclopedia, Microsoft Corporation (2009).

Jednocześnie stres zwiększa aktywność innych struktur na poziomie mózgu, przygotowując się na przyszłe wymagania: Oś HPA (podwzgórze-przysadka-nadnercza), jak pokazano na poniższym wykresie.

Pozwala rozwiązywać sytuacje stresowe w krótkim okresie w obliczu zagrożenia poprzez następujący proces:

1. W pierwszej kolejności podwzgórze wydziela hormon (kortykotropinę lub CRH).
2. Hormon ten stymuluje przysadkę mózgową do uwalniania adrenokortykotropiny (ACTH).
3. Powoduje to, że nadnercza wydzielają jeszcze trzy rodzaje hormonów: adrenalinę, noradrenalinę i kortyzol.
4. Adrenalina i noradrenalina podnoszą ciśnienie krwi i tętno, przekierowują dopływ krwi z przewodu pokarmowego do mięśni, przyspieszają czas reakcji.
5. Kortyzol uwalnia cukier z zapasów fizjologicznych, aby natychmiast dostarczyć organizmowi energii. Kortyzol służy, w przypadku ran lub urazów, do zapobiegania stanom zapalnym. Mięśnie otrzymują dopływ krwi i dodatkowe paliwo zwiększające naszą siłę, umysł jest aktywowany i osiąga większa koncentracja, w celu przywrócenia równowagi, homeostazy lub dążenia do przetrwania organizm.

Zdjęcie: Klinika EOS

Stres, czy to pozytywny (eustres), czy negatywny (distress), zwiększa aktywność osi HPA, mogąc wywoływać przeciwne efekty w organizmie; dobrze pozwoliły na skuteczną adaptację do nowych sytuacji, poprawiając również funkcje poznawcze i utrwalenie wspomnień, które pozwolą jednostce przewidywać przyszłe sytuacje nieprzyjemny. Chociaż jeśli wymagania zostaną przekroczone, nadmierna aktywność fizjologiczna zdoła przywrócić homeostazę Bez konsekwencji dla zdrowia jednostki będzie to miało konsekwencje w przyszłych analogicznych sytuacjach. Wręcz przeciwnie, gdy reakcja na stres jest niewystarczająca i przywrócenie homeostazy jest niemożliwe, nadczynność osi HPA może powodować nieprzystosowawcze efekty, takie jak upośledzenie funkcji poznawczych lub rozwój różnych powiązanych psychopatologii (Deppermann et al. 2001), z których niektóre wskażemy poniżej.

ten podwyższony poziom glikokortykoidów w krwiobiegu może mieć niekorzystny wpływ na fizjologia neuronów i jego konsekwencje, nawet dla nich toksyczne, powodujące zmiany w układzie nerwowym. Zmiany strukturalne i funkcjonalne wywołane przewlekłym stresem w mózgu prowadzą do: zaburzenia nastroju oraz w reakcjach behawioralnych i fizjologicznych (Hroudová i in., 2010). Wśród głównych negatywnych skutków są:

• Hamowanie wychwytu glukozy (źródło energii) przez neurony, zmieniając i zatrzymując ich wzrost.
• Zwiększona neurotoksyczność: reakcja na stres uruchamia biochemiczną kaskadę w synapsie neuronalnej, głównie w hipokampie i korze przedczołowej, powoduje nadaktywność, która powoduje degradację cytoszkieletu w neuronach (wsparcie struktury wewnętrznej, transport składników odżywczych i inne substancje neuronalne, transport i podziały komórkowe) wady rozwojowe białek i generowanie rodników tlenowych, wywołujące atrofię, a nawet śmierć neuronów.
• Zmniejszona ekspresja czynników biochemicznych w obszarach takich jak hipokamp i kora przedczołowa oraz wzrost ciała migdałowatego (Deppermann et al. 2001). Hipokamp, ​​ciało migdałowate i kora przedczołowa to struktury podatne na przebudowę, których potencjał jest odwracalny lub nie, Będzie to zależeć od czasu trwania stresorów i uwolnionych substancji neurochemicznych, z efektami nie tylko na poziomie poznawczym, ale także wpływając na regulację emocjonalną, zachowanie i funkcje neuroendokrynne organizmu (Radahmadi i in., 2014).

ten hipokamp jest jedną z najbardziej wrażliwych i podatnych struktur mózgu na przebudowę, ze względu na wysokie stężenie receptorów dla glikokortykoidy, które posiada, oraz rolę, jaką odgrywa w uczeniu się, utrwalaniu i wywoływaniu pamięci deklaratywnej (Finsterwald et al. al., 2014). Odgrywa rolę strukturalną w tworzenie nowych wspomnień, polega na wzmocnieniu istniejących wcześniej połączeń nerwowych, uczynieniu ich bardziej pobudliwymi i wzmocnieniu, aby mogły trwać (w dłuższej perspektywie). Chociaż nie przechowuje wspomnień, wspiera sieci, które umożliwiają natychmiastowe kojarzenie wcześniejszych doświadczeń i wzorców aktywacji przywołujących różne wspomnienia.

Prawidłowe poziomy glikokortykoidów ułatwiają plastyczność hipokampa, długotrwałe wzmocnienie i promują nowe struktury (Gómez i in., 2006). W krótkim okresie stres powoduje napływ większej ilości tlenu i glukozy do mózgu, zwiększając w ten sposób jego poziom aktywność i pozwalająca na lepsze długotrwałe wzmocnienie, ułatwiając zapamiętywanie i przechowywanie Informacja. Niemniej jednak, jeśli stresor staje się przewlekły, spada poziom glukozy i tlenuzaczynają być widoczne zaniki i restrukturyzacje neuronów hipokampa, a także zahamowanie procesów tworzenia nowych połączeń, cierpienie jednostki problemy z pamięcią (przynajmniej w modelach zwierzęcych (Ronzoli, 2017, potwierdzające wcześniejsze badania McEwena). Narażenie na niekorzystne warunki u zwierząt ostatecznie wywołuje strukturalne (dysfunkcje, atrofia i śmierć neuronów) i funkcjonalne uszkodzenia (które powodują przebudowę swoich obwodów, ogólne zmniejszenie ich objętości, spowodowane głównie toksycznymi efektami glukokortykoidy. Niektóre efekty są odwracalne w przypadku braku stresora.

Ponieważ reguluje aktywność osi HPA i konsolidację pewnych aspektów pamięci, jej pogorszenie jest produktem product Przewlekłe narażenie na sytuacje stresowe może wpływać na epizodyczne, deklaratywne, kontekstowe i przestrzeń, wpływające na zdolność jednostki do przetwarzania informacji w nowych sytuacjach i podejmować odpowiednie decyzje. Dodatkowo wpływa na zdolność do zmiany aktywności osi HPA, ograniczając ją i przedłużając sekrecję glikokortykoidów do krwiobiegu.

ten kora przedczołowa wykazuje ogólne zmniejszenie swojej wielkości, będące wynikiem zmian strukturalnych i funkcjonalnych w neuronach, związanych z przedłużoną ekspozycją na glikokortykoidy. Jednakże, podczas gdy przewlekły stres powoduje zmniejszenie kolców dendrytycznych w korze przyśrodkowej, w obszarze oczodołowo-czołowym pokazuje ich wzrost (McEwen i in., 2010). Ta różnica zaburza zdolność kory przedczołowej do zakończenia fizjologicznej odpowiedzi na stres, utrzymanie (domyślnie) aktywności osi HPA nawet przy braku bodźca stresorowego dłużej niż to konieczne, zwiększając szkodliwe skutki (Arnsten, 2009). Te zmiany w połączeniach synaptycznych powodują ogólny spadek funkcji wykonawczych (deficyt w podejmowaniu decyzji, niska samoregulacja emocjonalna i zmniejszona koncentracja uwagi) wpływające na indywidualne umiejętności radzenia sobie. Ponadto w modelach zwierzęcych spadek wydajności pamięci roboczej i in warunkowanie lękowe (poprzez które można rozpoznać zagrożenia obecne w otoczeniu) otoczenia).

Podsumowując, ten długotrwały efekt wpływa na relacje neuronalne między korą przedczołową a hipokampem, ingerowanie w prawidłowe utrwalanie nowych wspomnień (Arnsten, op. cit.).

W przypadku migdał, stres zwiększa aktywność neuronalną i połączenia z innymi obszarami mózgu. Fakt ten powoduje, że odradzają się w jednostkach wzmożone reakcje agresywności, strachu i niepokoju. W konsekwencji czyni je bardziej podatnymi na bardziej złożone lub poważniejsze zmiany behawioralne i emocjonalne (depresja). Modyfikacje te są trwalsze we wspomnianych strukturach, z mniejszą odwracalnością lub odzyskiem, nawet przy braku bodźca (Pittenger i in., 2008).

W skrócie i bardzo podsumowując, biorąc pod uwagę złożoność zaangażowanych struktur, możemy powiedzieć, że stres jest reakcją, która przygotowuje organizm na zagrożenie, na W związku z tym ma charakter adaptacyjny, starając się stworzyć stan alarmu, który sprzyja przetrwaniu i pomaga stawić czoła przeciwnościom, które wpływają na indywidualny. Na optymalnych poziomach umożliwia adaptację do różnych sytuacji lub zagrożeń, wzmacniając funkcje poznawcze, czyniąc je łatwymi do opanowania i zachowując zdrowie.

W wysokim lub przedłużonym stopniu z czasem może mieć bardziej trwały wpływ na strukturę neuronów i zdolność restrukturyzacyjna tego samego, większa w przypadku hipokampa, ciała migdałowatego czy kory przedczołowa. W tym przypadku, zdolności radzenia sobie jednostki, zmienione, zwiększone - z trudem do odzyskania pożądana równowaga - szkodliwe efekty są wzmacniane i pośrednio utrwalane, co ma negatywny wpływ i może promować początek choroby i ogólne pogorszenie organizmu.

Bezpośrednio, w konsekwencji, ma duży potencjał powodowania zmian w zachowaniu badanych. Ważne jest, aby podkreślić zmienność sytuacji, różnicę między jednostkami i reperkusje na ich zdrowie, które można zaobserwować zmodyfikowana przez ocenę poznawczą, którą jednostka wykonuje, oraz bagaż społeczno-genetyczno-kulturowy, który nabyła w ciągu całego życia życie. Wygodne jest, gdy w obliczu okoliczności zagrażających przetrwaniu lub zdolności oporu resistance wzywany jest specjalista. Zapewni to zindywidualizowane leczenie, identyfikując reakcje każdego podmiotu na stresujące bodźce i doradzając lub promując formę form stawić czoła takim sytuacjom, aby móc zminimalizować efekty fizjologiczne i umożliwić lepsze samopoczucie fizyczne oraz psychologiczny.

Ta pomoc pomoże Ci w jak największym stopniu opanować stres i jego konsekwencje. próba poszukiwania największych korzyści dla osoby i radzenie sobie z ograniczeniem pogorszenia, do którego osoby. W poniższym artykule znajdziesz informacje na temat jak pracować i redukować stres.

Ten artykuł ma jedynie charakter informacyjny, w Psychology-Online nie mamy możliwości postawienia diagnozy ani zalecenia leczenia. Zapraszamy do wizyty u psychologa w celu leczenia konkretnego przypadku.

Jeśli chcesz przeczytać więcej artykułów podobnych do Jak stres wpływa na układ nerwowy, zalecamy wpisanie naszej kategorii Neuropsychologia.

• Arnsten, A. (2009): Ścieżki sygnalizacji stresu, które zaburzają strukturę i funkcję kory przedczołowej, National Przegląd neuronauki 10(6), 410–422.
• Danese A., Moffitt T. E., Harrington, H., Milne, B. J., G. Polańczyk, C. Pariante. M., Caspi, A., (2009): Niekorzystne doświadczenia w dzieciństwie i czynniki ryzyka dla dorosłych chorób związanych z wiekiem. Depresja, stan zapalny i klaster markerów ryzyka metabolicznego. Archiwum Pediatrii i Medycyny Młodzieżowej, 163 (12), s. 1135-1143. Doi: Vbnm, 0.1001 / archpediatria.2009.214
• Deppermann S., Storchak H., Fallgatter A. J. i Ehlis, A. (2014): Neuroplastyczność wywołana stresem: (mal) adaptacja do niekorzystnych wydarzeń życiowych u pacjentów z PTSD - krytyczny przegląd. Neuronauka 283, 166-177.
• Fernández Abascal, E.; García Rodríguez, B.; Jiménez Sánchez, MªP.; Martín Díaz, MªD.; Dominguez Sanchez; F. (2010): Psychologia emocji. Redakcja Centrum Studiów Ramón Areces, Madryt, 2010.
• Fisterwald, C. i Alberini, C. M., (2014): Stres i mechanizmy zależne od receptora glukokortykoidowego w pamięci długotrwałej: od adaptacyjnej reakcji na psychopatologie. Dziennik Neuronauki, 2014, nr 112, 17-29.
• Gomez González, B.; Escobar, A. (2006): Stres a układ odpornościowy. Meksykański Dziennik Neuronauki, 2006; 7(1): 30-38
• Hroudová J. i Fisar Z. (2010): Wspólne aspekty neuroplastyczności, stresu, zaburzeń nastroju i funkcji mitochondrialnych. Activitas Nervosa Superior Rediviva 53(1), 3-20

• Mcewen, B. S. i Gianaros, P. J. (2010): Centralna rola mózgu w stresie i adaptacji: powiązania ze statusem społeczno-ekonomicznym, zdrowiem i chorobą. Roczniki Nowojorskiej Akademii Nauk, 1186 (Biologia niekorzyści), 190–222. http://doi.org/10.1111/j.1749-6632.2009.05331.x.
• McEwen, B. S. i Karatsoreos, I. N., (2012): Czym jest stres? W. Chouker (red.), Wyzwania stresowe i odporność w kosmosie, (str. 11-29): Springer Berlin Heidelberg.
• McEwen, B. S. i Seeman, T. (1999): Ochronne i uszkadzające skutki mediatorów stresu. Opracowanie i testowanie koncepcji allostazy i obciążenia allostazy. Roczniki Nowojorskiej Akademii Nauk, 896, 30 - 47.Doi: 10.1111 / j.1749-6632.1999.tb08103.x
• Pittenger, C. i Duman, R., (2008): Stress, Depression and Neuroplasticity: A Convergence of Mechanisms. Neuropsychofarmakologia Recenzje 33: 88-109.
• Radahmadi M., Housseini N. i Nasimi, A. (2014): Wpływ przewlekłego stresu na krótko- i długoterminową plastyczność w zakręcie zębatym; badanie regeneracji i adaptacji. Neuronauka Elsevier, 2014, nr 280, 121-129.
• Ronzoli, G. (2017): Kora przedczołowa, ciało migdałowate i stres: badanie noradrenaliny, kortykosteronu i pamięci awersyjnej u szczura. Praca doktorska. Uniwersytet Complutense w Madrycie, 2017.
• Steptoe, A. i Ayers, S., (2005): Stres, zdrowie i choroba. W S. Sutton, A. Baum i M. Johnston (wyd.): Podręcznik psychologii zdrowia SAGE, (str. 169 -196). Londyn: Szałwia.