Neuropsicologia da doença de Parkinson

Mal de Parkinson (DP em diante) é uma doença neurodegenerativa incurável do sistema nervoso central, apenas aliviável por drogas ou neurocirurgia, não evitável, progressiva, com tendência a invalidação. Não é fatal. É produzida pela degeneração de neurônios que secretam um neurotransmissor específico, a dopamina, na área do mesencéfalo conhecida como gânglios da base; especificamente, até 70% dos neurônios dopaminérgicos da "substância negra" e do corpo estriado são perdidos. A dopamina é um neurotransmissor importante, necessário para a regulação do movimento, marcha e equilíbrio. Neste artigo do PsychologyOnline, falaremos sobre o Neuropsicologia da Doença de Parkinson.

Índice

1. Sobre a doença de Parkinson.
2. Comprometimento cognitivo leve e médio.
3. Demências
4. Outros sinais neuropsicológicos.
5. Avaliação cognitiva neuropsicológica.
6. Mesas Complementares

A DP é a segunda doença neurodegenerativa após a doença de Alzheimer. Cerca de 110.000 pessoas são afetadas na Espanha. Afeta tanto homens como mulheres e, especialmente, as pessoas mais consolidadas (1,7% das pessoas com mais de 60 anos), embora 20% dos pacientes tenham menos de 50 anos. Suas causas são múltiplas e ainda não totalmente conhecidas: genética, metabólica, apoptose, oxidação celular, toxinas ambientais, microtrauma cerebral antigo, etc.

Não é uma doença recente: já foi descrita magistralmente em 1817 por Sir James Parkinson, que a batizou com o nome de "Tremendo Paralisia", destacando assim seus dois componentes: acinesia (paralisia) e o tremor (agitação). Na verdade, os quatro critérios clínicos para seu diagnóstico são:

• Tremores de 4-8 Hz, predominância de repouso.
• Bradicinesia ou câmera lenta generalizada
• Rigidez, ou seja, hipertonia muscular
• Distúrbios de equilíbrio (quedas, congelamento de movimentos)

Embora os sintomas motores sejam os mais proeminentes e principais na DP, cada vez mais atenção está sendo dada à existência de uma série paralela de distúrbios cognitivos e até mesmo demência.

Uma série de déficits de diferentes funções mentais básicas (memória, atenção, percepção, agilidade mental, planejamento de estratégias, etc.), de apresentação diferente por intensidade e globalidade em cada paciente, mas quase sempre presentes. Esses sintomas de déficit cognitivo podem ser detectados, de forma bastante moderada, desde o início do diagnóstico do quadro em pacientes ainda não tratados clinicamente.

Embora sem apresentar uma relação totalmente direta, os problemas cognitivos costumam andar em paralelo com a progressão e a gravidade da doença. Quando aparecem muito cedo, é um índice de mau prognóstico para o curso da doença, ou não é realmente É uma DP genuína, mas uma doença relacionada (doença difusa de corpos de Lewy, atrofia cortico-basal, etc). Vamos agora detalhar esses déficits cognitivos típicos no TP, conforme aparecem no resumo da TABELA 1.

BRADIPSIQUIA.

A maioria dos pacientes com DP mostra moderada a grave diminuindo a velocidade de pensamento e processamento de informações, com aumento do tempo de reação neurológica (potenciais evocados da onda P300). Por isso demoram a entender uma pergunta e a gerar uma resposta a uma pergunta, embora a lógica básica aplicada não seja muito alterada.

MEMÓRIA

Queixas subjetivas de "memória fraca" são freqüentemente relatadas por pacientes com DP, mas a síndrome amnésica completa típica da doença de Alzheimer não aparece. Memória de longo prazo é mais danificado do que a memória de curto prazo, o contrário, por exemplo, na doença de Alzheimer. O reconhecimento do que foi aprendido (evocação com guias ou ajudas) excede em muito o que é lembrado de forma livre e espontânea, o que acontece também na Paralisia Supranuclear (PSP), mas não no Alzheimer (uma doença que não se beneficia mais de "pistas" para lembrar guiada). Memória episódica (localização de eventos em um contexto espaço-temporal) é um pouco sobrecarregado, também menos do que no Alzheimer. Memória semântica (lembrança de dados gerais), e o implícito (procedural, priming) são notoriamente mais preservados do que no Alzheimer. Consulte a TABELA 2. Em geral, o DP apresenta lentidão de memória e dificuldade de acesso aos dados armazenados, que "estão lá", mas o paciente não sabe bem como chegar.

SÍNDROME DIS-EXECUTIVA

Os déficits cognitivos de resolução de problemas: planejamento e definição de objetivos, sequenciamento de etapas para atingi-los, colocação do plano em ação, automonitoramento do processo (autoavaliação), tomada de decisão para modificação dos planos... O EP também mostra flexibilidade mental pobre e grande rigidez cognitiva, é difícil para ele mudar de estratégia rapidamente, ele tende a perseverar em ideias (padrão tipo obsessivo), não é fácil para ele lidar com dois problemas ao mesmo tempo, escassos criatividade... Esses sintomas estão relacionados a disfunções dos lobos frontais e ocorrem menos intensamente e mais tarde do que na doença de Huntington ou PSP.

ATENÇÃO

Mostre o EP déficit em manter a atenção ativa e concentração por muito tempo. Ele se cansa logo, e colabora com a desmotivação emocional que o paciente freqüentemente mostra. Isso também contribui para problemas de memória, porque você não lembra bem o que não foi emprestado atenção (devido a processos de codificação deficientes), e a diminuição na capacidade de Aprendendo.

DISTÚRBIOS PERCEPTIVOS

A percepção visuoespacial é a que mais se altera centralmente, além dos problemas oculomotores periféricos. Pacientes com DP eles não percebem bem as distâncias, a posição relativa entre vários objetos, a visão em três dimensões, a clareza das imagens, parece até que há uma maior perseverança do percepções visuais do que é devido (a memória sensorial visual não é "apagada" rapidamente, e as sensações visuais anteriores podem interferir em outras novo). Além disso, o paciente com DP mostra, como o PSP, dificuldades em servir canais "multissensoriais" ao mesmo tempo (por exemplo, ver e ouvir simultaneamente), interferindo fortemente com esses canais, cancelando mutuamente ou criando confusão.

Didaticamente, dois tipos de demências podem ser diferenciados: o cortical (Tipo de Alzheimer) e o subcortical ou frontossubcortical (tipo Huntington), cujas características sintetizo na TABELA 3. No entanto, a prática clínica mostra muitos pacientes com sintomas mistos e quadros de transição. Sintetizando, diríamos que a doença de Alzheimer é o representante clássico da demência cortical, a doença difusa de corpos de Lewy mostraria uma demência mista tanto cortical Como subcortical, a PSP seria incluída nas demências predominantemente frontossubcortical e secundariamente cortical, e a doença de Parkinson seria mais representativa das demências subcortical. É geralmente aceito que demências corticais são mais deteriorantes do que as subcorticais. Agora detalhamos o caso de demência na DP.

DEMÊNCIA FRONTOSUBCÓRTICA

Com a evolução da doença ao longo de muitos anos, quase um em cada três pacientes com DP apresentará problemas de disexecução, bradifrênicos e atenção-memória tão intensos que interferir na sua vida pessoal e social de forma clinicamente significativa, podendo dar o diagnóstico de "demência subcortical" com certa consistência conceptual. O problema é que os critérios operacionais para tal diagnóstico não estão claramente descritos em nenhum manual internacional tipo DSM-IV da APA ou CID-10 da OMS, nem há bateria neuropsicológica padrão com pontos de corte preciso. Este tipo de demência ocorre com menos incidência no Parkinson genuíno (idiopático) do que no Parkinsonismo, como atrofias multissistêmicas (síndromes de Shy-Drager) ou PSP.

DEMÊNCIA CORTICAL

Os sintomas corticais clássicos, como amnésia profunda, apraxia, afasia, agnosia e desorientação completa, são raros na DP. O diagnóstico de "demência de Alzheimer" não é feito além de 10% dos pacientes com DP, embora sintomas corticais parciais ou parciais apareçam. incompleto. É importante ressaltar que, dada a idade avançada da DP, essa doença em conjunto com o Alzheimer pode ocorrer no mesmo paciente ao mesmo tempo, devendo receber os dois diagnósticos.

No EP, uma série de sintomas emocionais ou de caráter que pode estar relacionada à própria doença neurodegenerativa (alteração do equilíbrio entre os neurotransmissores: dopamina, acetilcolina, norepinefrina, serotonina, GABA; hipofunção das estruturas diencefálica e cortical) e não apenas como uma reação psicológica experiencial ao sofrimento de uma doença crônica, ou como efeitos secundários de medicação psicoativa.

São típicos referências a depressão (neurogênico-endógeno), apatia e apatia, achatamento da personalidade, hiporreflexia emocional, hipossexualidade, obsessão-compulsão, distúrbios do sono. Sintomas psicóticos (alucinações, delírios) e confusão não pertencem à história natural da DP, mas são efeitos colaterais realmente indesejados (iatrogênese) induzidos por medicação dopaminérgica tomada em altas doses ou durante muitos anos.

Sem querer ser exaustivos, citaremos como úteis no PE: Como extensas baterias multidimensionais, a Barcelona de Peña-Casanova (PIEN-B) e a versão abreviado (TB-A), as escalas Wechsler WAIS-R, o Luria Neuropsychological Examination e o Cambridge Cognitive Examination (CAMCOG, que faz parte da maioria ampla CAMDEX). Os testes rápidos para avaliar déficit cortical ou demência podem ser o Mini Mental (MMSE de Flostein e MEC de Lobo versão em espanhol) e o Teste do Relógio de Shulman (CDT). Também escalas como a Avaliação de Demência Blessed (DRS), Avaliação Clínica de Demência Hughes (CDR), Escala de Deficiência Global de Reisberg (GDS, FAS) e Teste do Informante (TIN, versão em espanhol do IQCODE de Jorm-Korten).

Os testes específicos são:

• O Bateria de avaliação da função frontal (FAB, estudado na Espanha por nós) para a detecção da síndrome dis-executiva frontal;
• As Wisconsin Cards (WCST) para raciocínio abstrato e flexibilidade cognitiva; o Color-Word Stroop para Interferências de Resposta;
• O TAVEC como prova de memórias verbais; o Rivermead (RBMT) como um teste de memória comportamental-procedimental; o Memory Failure Questionnaire (MFE) para queixas subjetivas;
• O Bender-Rey-Benton (TGVM-TFC-TRVB) nas habilidades viso-espaciais, de execução e memória visual; o Teste de Rastreamento (TMT AyB, Halstead-Reitan) como teste visual-motor e conceitual;
• Matrizes de Raven como um teste do nível atual de raciocínio abstrato e o Word Accentuation Test (TAP) como uma estimativa da inteligência pré-mórbida inicial;
• A torre de Hanói e cubos Kohs em planejamento e solução de problemas. A avaliação é geralmente complementada com o Inventário Neuropsiquiátrico Cummnings (NPI) e a Escala de Depressão Geriátrica de Yesevage (GDS).

TABELA 1

DISTÚRBIOS NEUROPSICOLÓGICOS NA DOENÇA DE PARKINSON

1- Déficits Cognitivos Parciais

• Bradipsychia (lentidão de pensamento)
• Distúrbios de memória
• Síndrome Desexecutiva
• Alteração de percepção (visuoespacial)
• Baixa atenção
• Pouca flexibilidade cognitiva
• Fadiga mental

2- Demências

• Frontosubcortical
• Cortical
• Misturado

3- Outros transtornos

• Achatamento da personalidade
• Apatia e abulia
• Anergia e arreflexia
• Depressão neurogênica
• Obsessão-compulsão

MESA 2

AVALIAÇÃO DE MEMÓRIA

1- Queixas subjetivas do paciente

2- Memórias sensoriais (imediatas)

3- Memória de curto prazo

• componente atencional
• componente visuoespacial
• componente articulatório

4- Memória de longo prazo

• Declarativo ou explícito
• Semântica
• Episódico
• Processual ou implícito
• Priming
• Outro comportamental

TABELA 3
CARACTERÍSTICAS TÍPICAS DAS DEMÊNCIAS

Demência: Cortical - Subcortical

Doença Alzheimer -Parkinson

Deterioração Mais homogêneo - não fornecido

Noite pior Por outro lado

Memória Olvidos, Amnésia - Acesso difícil

Orientação Orientado para a desorientação

Conhecimento Agnosia - Bradipsychia

Execução Apraxia - Dissecção

Língua Afasia - Normal

Fala Inicial normal - disartria

Cálculo Erros - Retardado

Cognições Deteriorado - Uso insuficiente

Sintomas psicóticos Por doença - Por medicação

Afetado Normal-Ansioso - Depressivo

Personalidade Normal-Inapropriado - Apático

Posição Normal - Inclinado

Março Normal - Alterado

Movimentos Normal - lento

CoordenaçãoNormal inicial - afetado precocemente

Córtex Afetado - afetação variável

Gânglios basais Pouco afetado - Afetado

Neurotransmissor Acetilcolina - Dopamina, outros

Fatal de médio prazo Por outro lado

Teste rápido MMSE - FAB

TABELA 4
AVALIAÇÃO NEUROPSICOLÓGICA

1- nível de consciência geral
2- Orientação temporal, espacial e pessoal
3- Atenção e concentração
4- Memória imediata, de curto e longo prazo
5- Linguagem expressiva e receptiva
6- Raciocínio e Julgamento
7- Gnosias (agradecimentos)
8- Praxias (habilidades)
9- Capacidades frontais executivas
10- Aprendizagem
11- Senso-percepção
12- Sintomas pseudo-psiquiátricos
13- Observações comportamentais (impulsividade, perseveração ...

Este artigo é meramente informativo, em Psychology-Online não temos competência para fazer um diagnóstico ou recomendar um tratamento. Convidamos você a ir a um psicólogo para tratar de seu caso particular.

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