Ako STRES ovplyvňuje NERVOUSOVÝ SYSTÉM

Meniace sa podmienky životného prostredia a počas celého života si vyžadujú neustále prispôsobovanie sa prostrediu, ktoré má rôzne dôsledky na ľudí. Jednotlivci sa v situáciách, ktoré nám spôsobujú nepohodlie, snažia dosiahnuť rovnováhu medzi výhodami a nákladmi, ktoré takéto prispôsobenie znamená. Tento proces, odlišný v každom predmete, sa uskutočňuje interne aj externe. A stres by bol iba prvým príznakom reakcie na poplach vyvolaný hrozbou, ktorú detekujeme (na nervovej úrovni v amygdale). V tomto článku Psychology-Online uvidíme ako stres ovplyvňuje nervový systém.

Register

1. Stresová reakcia
2. Fázy stresu
3. Stresová reakcia v autonómnom nervovom systéme
4. Účinky stresu na mozog
5. Účinky stresu na nervový systém
6. Dôsledky chronického stresu
7. Dlhodobý stres: niektoré účinky na hipokampus a jeho funkcie
8. Účinky dlhotrvajúceho stresu na prefrontálnu kôru a jej funkcie
9. Účinky chronického stresu na amygdalu a jej funkcie
10. Súhrn vplyvu stresu na nervový systém

The stres je definované ako a konkrétna reakcia medzi požiadavkami situácie a vyrovnanými zdrojmi k dispozícii osobe, ak je medzi obidvomi faktormi ustanovený vzťah. Stres je psychologický proces, ktorý sa aktivuje pri zmene podmienok prostredia a jeho Jeho funkciou je pripraviť organizmus na adekvátnu reakciu na tieto zmeny (Fernández Abascal, E. a kol., 2010). Jednotlivec si váži, ako dopyt presahuje jeho schopnosť čeliť mu (Steptoe & Ayers, 2005) alebo odhaduje čo môžete urobiť pre dosiahnutie svojich cieľov a či to stačí na prekonanie prekážok prítomný.

The fyziologická reakcia na stres zahŕňa komplexné a dynamické mechanizmy spätnej väzby medzi neuroendokrinným, kardiovaskulárnym, metabolickým a imunitným systémom (McEwen & Karatsoreos, 2012; McEwen a Seeman, 1999). Všetky pripravujú človeka na zvládnutie situácie únikom, čelením alebo brzdením a blokovaním alebo neproduktívnosťou.

Vnútorne existuje reakcia, ktorá zahŕňa neurobiologickú sieť, ktorá účinkuje pri detekcii stimulov, ktoré vyvolávajú stres.

Hrozivá situácia, ktorá vyvoláva stres, môže byť konkrétna alebo sa môže predĺžiť v čase. V tomto druhom prípade dôjde k stupňujúcej sa reakcii, pri ktorej sa telo pokúsi získať maximálnu energiu.

1. Ide to od jedného počiatočná fáza alarmu, keď sa zistí prítomnosť stresujúceho faktora.
2. Ak to pretrváva, prešlo by to na sekundu fáza adaptácie alebo odporu, počas ktorého telo subjektu ponúka celý rad odpovedí, ktoré sa snažia nájsť rovnováhu alebo homeostázu (v ktorej sa nachádzame) zvyčajne za normálnych podmienok) v procese nazývanom alostáza (endogénne procesy spúšťané na udržanie stability prostredníctvom) zmena utrpela). Je to zásadný proces, ktorým sa telo aktívne prispôsobuje predvídateľným a nepredvídateľným udalostiam. Umožňuje hľadať dynamickú rovnováhu.
3. Ak je predĺžená, telo vstúpi do a tretia fáza vyčerpania a to je prípad zmien a patológií súvisiacich s chronický stres.

Reakcia na stres má veľa spoločného s nervovým systémom stavovcov, konkrétne s autonómna nervová sústava. Tvárou v tvár vnímanej hrozbe je časť tohto systému aktivovaná a časť inhibovaná.

Sympatický nervový systém

Časť, ktorá sa aktivuje, je sympatický nervový systém. Jeho pôvod je v mozgu, ale jeho výbežky vyžarujú z miechy a dotýkajú sa takmer všetkých orgánov, krvných ciev a potných žliaz v tele. Tento systém sa aktivuje počas toho, čo náš mozog považuje za núdzový stav. Moduluje našu aktiváciu, ako a pohotovostný systém. Jeho aktivácia sa zvyšuje:

• dohľad
• motivácia
• všeobecná stimulácia

Keď je tento systém aktivovaný, hypotalamus spúšťa zrýchlenie nadobličiek, ktoré sa uvoľňujú katecholamíny: adrenalín a noradrenalín, ktoré hrajú dôležitú úlohu ako neurotransmitery (tie, ktoré nás zaujímajú tento prípad). Toto je jeden rýchla aktivácia takzvanej osi SAM (Sympatický-Adreno-Medulárna).

Parasympatický nervový systém

Druhá polovica autonómneho nervového systému, parasympatický nervový systém, ktorý v tomto poplachovom procese prispieva k správnemu fungovaniu prvého, je inhibovaný. Tento systém sprostredkováva vegetatívne funkcie, ktoré podporujú rast a ukladanie energie. V tejto sieti sú talamus, senzorická kôra a amygdala (ktorá spustila celý proces alarmu). Jeho činnosť je zmierňovaná dvoma vplyvmi inhibičné: hipokampus a prefontálna kôra.

• Hipokampus má inhibičnú kontrolu na základe predchádzajúceho učenia a pamäte.
• Prefrontálna kôra to robí na základe výkonných funkcií, ako je pozornosť a metakognícia.

Amygdala, hipokampus a kôra teda tvoria detekčnú sieť pre environmentálne hrozby (Danese et al., 2009).

V nasledujúcom grafe môžete veľmi zhrnutým spôsobom vidieť systémy aj funkcie, ktoré vykonávajú.

Obrázok: Encarta Encyclopedia, Microsoft Corporation (2009).

Stres súčasne zvyšuje aktivitu ďalších štruktúr na úrovni mozgu pri príprave na budúce požiadavky: činnosť mozgu Os HPA (hypotalamus-hypofýza-nadobličky), ako ukazuje nasledujúci graf.

Umožňuje krátkodobo riešiť stresové situácie tvárou v tvár hrozbe prostredníctvom tohto procesu:

1. V prvom prípade vylučuje hypotalamus hormón (kortikotropín alebo CRH).
2. Tento hormón stimuluje hypofýzu k uvoľňovaniu adrenokortikotropínu (ACTH).
3. To spôsobí, že nadobličky vylučujú ďalšie tri typy hormónov: adrenalín, noradrenalín a kortizol.
4. Adrenalín a norepinefrín zvyšujú náš krvný tlak a srdcovú frekvenciu, odvádzajú prívod krvi z gastrointestinálneho systému do svalov a urýchľujú reakčný čas.
5. Kortizol uvoľňuje cukor z fyziologických zásob a poskytuje telu okamžitú energiu. Kortizol slúži, v prípade poranenia alebo poranenia, na prevenciu zápalu. Svaly dostávajú prísun krvi a ďalšie palivo zvyšujúce našu silu, myseľ sa aktivuje a dosahuje úspechy väčšiu koncentráciu s cieľom obnoviť rovnováhu, homeostázu alebo hľadať prežitie organizmus.

Obrázok: EOS Clinic

Stres, či už je to pozitívny (eustres) a negatívny (distres), zvyšuje aktivitu osi HPA a je schopný spôsobiť v organizme opačné účinky; dobre umožňovalo efektívne prispôsobenie sa novým situáciám, tiež zlepšujúce kognitívne a konsolidácia spomienok, ktorá umožní jednotlivcovi predvídať budúce situácie nepríjemné. Aj keď sú požiadavky prekročené, fyziologická nadmerná aktivita dokáže obnoviť homeostázu Bez následkov na zdravie jednotlivca to bude mať následky v budúcich analogických situáciách. Naopak, keď je stresová reakcia nedostatočná a obnova homeostázy je nemožná, nadmerná aktivita osi HPA môže mať neprispôsobivé účinky, ako je kognitívne poškodenie alebo vývoj rôznych súvisiacich psychopatológií (Deppermann et al. 2001), z ktorých niektoré uvedieme ďalej.

The zvýšené hladiny glukokortikoidov v krvi môže mať nepriaznivé účinky na fyziológia neurónov a jeho následkov, dokonca aj toxického charakteru pre nich, spôsobujúcich zmeny v nervovom systéme. Vedú k štrukturálnym a funkčným zmenám spôsobeným chronickým stresom v mozgu poruchy nálady a behaviorálnych a fyziologických reakcií (Hroudová et als., 2010). Medzi hlavné nepriaznivé účinky patria:

• Inhibícia absorpcie glukózy (zdroj energie) neurónmi, ktoré menia a zastavujú ich rast.
• Zvýšená neurotoxicita: stresová reakcia spúšťa biochemickú kaskádu v neuronálnej synapse, hlavne v hipokampe a prefrontálnej kôre, spôsobujú nadmernú aktivitu, ktorá spôsobuje cytoskeletálnu degradáciu neurónov (podpora vnútornej štruktúry, transport živín a iné neuronálne látky, obchodovanie a delenie buniek), malformácie bielkovín a tvorba kyslíkových radikálov, vyvolávajúce atrofiu a dokonca neuronálna smrť.
• Znížená expresia biochemických faktorov v oblastiach, ako je hipokampus a prefrontálna kôra a zvýšenie amygdaly (Deppermann et al. 2001). Hipokampus, amygdala a prefrontálna kôra sú štruktúry náchylné na prestavbu, ktorých reverzibilný potenciál je alebo nie je, Bude to závisieť od trvania stresorov a neurochemikálií, ktoré boli uvoľnené, s účinkami nielen na kognitívnej úrovni, ale tiež ovplyvnenie emočnej regulácie, správania a neuroendokrinných funkcií organizmu (Radahmadi et al., 2014).

The hipokampus je jednou z najcitlivejších štruktúr mozgu a náchylná na remodeláciu kvôli vysokej koncentrácii receptorov pre glukokortikoidy, ktoré má, a úlohu, ktorú hrá pri učení a pri upevňovaní a vyvolávaní deklaratívnej pamäte (Finsterwald et al. als, 2014). Zohráva štrukturálnu úlohu v EÚ vytváranie nových spomienok, spočíva v posilnení už existujúcich nervových spojení, v ich zvýšenej vzrušivosti a v zdokonalení, aby mohli vydržať (z dlhodobého hľadiska). Aj keď neukladá spomienky, podporuje siete, ktoré umožňujú okamžité priradenie predchádzajúcich skúseností a aktivačných vzorcov vyvolávajúcich rôzne spomienky.

Normálne hladiny glukokortikoidov uľahčujú plastickosť hipokampu, dlhodobé zosilnenie účinku a podporujú nové štruktúry (Gómez et als., 2006). Z krátkodobého hľadiska stres spôsobí príchod väčšieho množstva kyslíka a glukózy do mozgu, čím sa zvýši jeho hladina činnosť a umožňuje lepšie dlhodobé zosilnenie účinku, čo uľahčuje zapamätanie a uloženie informácie. Napriek tomu ak sa stresor stane chronickým, hladina glukózy a kyslíka klesá, začína byť viditeľná atrofia a reštrukturalizácia hipokampálnymi neurónmi, ako aj inhibícia v procesoch vytvárania nových spojení, utrpenie jednotlivca problémy s pamäťou (aspoň na zvieracích modeloch (Ronzoli, 2017, potvrdzuje predchádzajúce štúdie McEwena). Vystavenie nepriaznivým podmienkam u zvierat nakoniec vyvoláva štrukturálne (dysfunkcia, atrofia a smrť neurónov) a funkčné poškodenie (ktoré - spôsobujú prestavbu svojich obvodov, všeobecné zníženie ich objemu spôsobené hlavne toxickými účinkami glukokortikoidy. Niektoré účinky sú pri absencii stresora reverzibilné.

Pretože reguluje činnosť osi HPA a konsolidáciu určitých aspektov pamäti, jej zhoršovanie, je výsledkom Chronické vystavenie stresovým situáciám môže mať vplyv na epizodické, deklaratívne, kontextové a priestor, ovplyvňujúce schopnosť jednotlivca spracovávať informácie v nových situáciách a prijímať príslušné rozhodnutia. Okrem toho ovplyvňuje schopnosť meniť činnosť osi HPA, obmedzovať ju a predlžovať vylučovanie glukokortikoidov do krvi.

The prefrontálna kôra predstavuje všeobecné zníženie veľkosti, produkt štrukturálnych a funkčných zmien v neurónoch, ktoré súvisia s dlhodobou expozíciou glukokortikoidom. Zatiaľ čo však chronický stres spôsobuje zníženie dendritických tŕňov jeho mediálnej kôry, v jeho orbito-frontálnej oblasti, ukazuje ich rast (McEwen et als., 2010). Tento rozdiel interferuje so schopnosťou prefrontálnej mozgovej kôry ukončiť fyziologickú stresovú reakciu, udržiavanie (štandardne) aktivity osi HPA aj pri absencii stresového stimulu dlhšie ako je potrebné, zvyšovanie škodlivých účinkov (Arnsten, 2009). Tieto zmeny v synaptických spojeniach majú za následok a všeobecný pokles výkonných funkcií (deficit v rozhodovaní, nízka emočná sebaregulácia a zníženie zamerania pozornosti) ovplyvňujúce zvládanie schopností jednotlivca. Okrem toho na zvieracích modeloch pokles výkonu pracovnej pamäte a na podmienenie strachu (prostredníctvom ktorého možno rozpoznať hrozby prítomné v životnom prostredí prostredie).

Stručne povedané, tento predĺžený účinok ovplyvňuje neuronálny vzťah medzi prefrontálnou kôrou a hipokampom, zasahovanie do správneho konsolidovania nových pamätí (Arnsten, op. cit.).

V prípade amygdala, stres zvyšuje vašu neuronálnu aktivitu a spojenia s inými oblasťami mozgu. Táto skutočnosť spôsobuje ich oživenie u jednotlivcov zvýšené reakcie agresivity, strachu a úzkosti. Dôsledkom toho je, že sú náchylnejší na zložitejšie alebo vážnejšie zmeny správania a emócií (depresia). Tieto modifikácie sú odolnejšie vo vyššie uvedených štruktúrach, s menšou reverzibilitou alebo zotavením, a to aj pri absencii stimulu (Pittenger et als., 2008).

Stručne a veľmi zhrnutým spôsobom, vzhľadom na zložitosť zapojených štruktúr, môžeme povedať, že stres je reakcia, ktorá pripravuje telo na hrozbu, na Preto má adaptívny charakter a snaží sa vytvoriť stav poplachu, ktorý uprednostňuje prežitie a pomáha čeliť nepriaznivým situáciám, ktoré ovplyvňujú individuálne. Na optimálnych úrovniach umožňuje prispôsobenie sa rôznym situáciám alebo hrozbám, zlepšuje kognitívne funkcie, umožňuje ich zvládnutie a ochranu zdravia.

Vo vysokej alebo predĺženej miere v priebehu času môže mať trvalejší vplyv na neuronálnu štruktúru a reštrukturalizačná kapacita rovnaká, väčšia v prípade hipokampu, amygdaly alebo kôry pre-frontálny. V tomto prípade sa pozmeňovacie schopnosti jednotlivca zmenili, zvýšili - s ťažkosťami zotaviť sa želateľná rovnováha -, škodlivé účinky sú zosilnené a nepriamo udržiavané, majú negatívny vplyv a môžu propagovať nástup choroby a celkové zhoršenie organizmu.

Priamo v dôsledku toho má dôležitý potenciál spôsobiť zmeny v správaní subjektov. Je dôležité zdôrazniť variabilitu situácií, rozdiel medzi jednotlivcami a dôsledky na ich zdravie, ktoré možno vidieť pozmenené kognitívnym hodnotením, ktoré jednotlivec vykonáva, a sociálno-geneticko-kultúrnou batožinou, ktorú počas celej svojej existencie získal život. Je vhodné, keď čelíte okolnostiam, ktoré ohrozujú prežitie alebo kapacitu odporu je povolaný špecialista. To poskytne a individualizované zaobchádzanie, identifikácia reakcií každého subjektu pred stresujúcimi stimulmi a poradenstvo alebo podpora formy čeliť týmto situáciám, aby bolo možné minimalizovať fyziologické účinky a umožniť lepšiu fyzickú pohodu a psychologické.

Táto pomoc vám pomôže, pokiaľ je to možné, získať kontrolu nad stresom a jeho následkami. sa snaží hľadať pre osobu čo najväčší úžitok a darí sa jej znižovať zhoršovanie kvality jednotlivcov. V nasledujúcom článku nájdete informácie o ako pracovať a znižovať stres.

Tento článok je iba informačný, v časti Psychology-Online nemáme právomoc stanoviť diagnózu alebo odporučiť liečbu. Pozývame vás, aby ste sa obrátili na psychológa, ktorý sa bude zaoberať vašim konkrétnym prípadom.

Ak si chcete prečítať viac podobných článkov Ako stres ovplyvňuje nervový systém, odporúčame vám vstúpiť do našej kategórie Neuropsychológia.

• Arnsten, A. (2009): Stresové signálne dráhy, ktoré zhoršujú štruktúru a funkciu prefrontálnej kôry, National Recenzia neurovedy 10(6), 410–422.
• Danese, A., Moffitt, T. E., Harrington, H., Milne, B. J., Polanczyk, G., Pariante, C. M., Caspi, A., (2009): Nepriaznivé skúsenosti z detstva a rizikové faktory dospelých pre choroby súvisiace s vekom. Depresia, zápal a zhlukovanie markerov metabolického rizika. Archívy pediatrie a adolescentnej medicíny, 163 (12), s. 1135-1143. Doi: Vbnm, 0,0011 / archpediatria.2009.214
• Deppermann, S., Storchak, H., Fallgatter, A. J. a Ehlis, A. (2014): Stresom indukovaná neuroplasticita: (mal) adaptácia na nepriaznivé životné udalosti u pacientov s PTSD - kritický prehľad. Neuroveda 283, 166-177.
• Fernández Abascal, E.; García Rodríguez, B.; Jiménez Sánchez, MªP.; Martín Díaz, MªD.; Domínguez Sánchez; F. (2010): Psychológia emócií. Redakčné stredisko pre štúdium Ramón Areces, Madrid, 2010.
• Fisterwald, C. a Alberini, C. M., (2014): Stres a mechanizmy závislé od glukokortikoidových receptorov v dlhodobej pamäti: Od adaptívnej odpovede k psychopatológiám. Journal of Neuroscience, 2014, č. 112, 17-29.
• Gómez González, B.; Escobar, A. (2006): Stres a imunitný systém. Mexican Journal of Neuroscience, 2006; 7(1): 30-38
• Hroudová J. a Fisar Z. (2010): Bežné aspekty neuroplasticity, stresu, porúch nálady a mitochondriálnych funkcií. Activitas Nervosa Superior Rediviva 53(1), 3-20

• Mcewen, B. S. a Gianaros, P. J. (2010): Ústredná úloha mozgu v strese a adaptácii: Odkazy na sociálno-ekonomický stav, zdravie a choroby. Annals of the New York Academy of Sciences, 1186 (Biológia znevýhodnenia), 190–222. http://doi.org/10.1111/j.1749-6632.2009.05331.x.
• McEwen, B. S., & Karatsoreos, I. N., (2012): Čo je stres? V. Chouker (vyd.), Stresové výzvy a imunita vo vesmíre, (str. 11-29): Springer Berlin Heidelberg.
• McEwen, B. S., & Seeman, T., (1999): Ochranné a škodlivé účinky mediátorov stresu. Vypracovanie a testovanie koncepcií alostázy a alostázovej záťaže. Annals of the New York Academy of Sciences, 896, 30 - 47. Doi: 10.1111 / j.1749-6632.1999.tb08103.x
• Pittenger, C. a Duman, R., (2008): Stres, depresia a neuroplasticita: konvergencia mechanizmov. Recenzie neuropsychofarmakológie 33: 88-109.
• Radahmadi, M., Housseini N. a Nasimi, A. (2014): Vplyv chronického stresu na krátkodobú a dlhodobú plasticitu zubného gyrusu; štúdia obnovy a adaptácie. Elsevier Neuroscience, 2014, č. 280, 121-129.
• Ronzoli, G. (2017): Prefrontálna kôra, amygdala a stres: štúdium noradrenalínu, kortikosterónu a averznej pamäte u potkanov. Dizertačná práca. Complutense University of Madrid, 2017.
• Steptoe, A., & Ayers, S., (2005): Stres, zdravie a choroba. V S. Sutton, A. Baum & M. Johnston (ed.): Príručka psychológie zdravia SAGE, (str. 169 -196). Londýn: Šalvia.