Förändringar och uthållighet hos Alzheimers

  • Jul 26, 2021
click fraud protection
Förändringar och uthållighet i Alzheimers

I PsicologíaOnline presenterar vi resultaten av arbetet med nedsatt skrift hos personer med Alzheimers, arbete som utförts vid Neurofysiologiska institutionen vid Salamanca-fakulteten, regisserad av doktor Javier Yajeya Pérez och med samarbete av alla medlemmar i Avdelning. Detta arbete i sin ursprungliga bemärkelse presenterar ett mycket omfattande avsnitt tillägnad Neurofysiologin i skrivande och dess mekanismer. Avsnitt som inte ingår på grund av kort tid, och med tanke på att förklaringen av den utvecklade metoden, data av intresse och resultat, kan vara mycket fördelaktigt för att hjälpa specialisten i neuropsykologisk utvärdering av äldre genom sina produkter grafik.

Att skriva är något vanligt i våra dagliga liv, men om en sådan aktivitet analyserar vi den ur synvinkeln för dess genomförande neuromotor finner vi ett komplext system som kräver en perfekt synkronisering av alla muskler som finns i de olika lederna hand, underarm, arm, axel, bibehållande av hållning, balans och mycket fin muskelkontroll för att bibehålla kontrollen viso-spatial. Motorreglering som krävs för att lära sig skriva tar år att förvärva och är föremål för många variabler; I bild 1 ser vi spårningen av en fyraårig pojke som lär sig att skriva, det är lätt att observera klumpighet av rörelser, brist på fasthet, polygonala ovaler, felaktig morfologi och annat egenskaper. Bredvid honom ser vi en mogen persons signatur, en spontan, smidig och automatiserad linje. Fortsätt läsa den här artikeln för att ta reda på allt om

signaturändringar och uthållighet vid Alzheimers sjukdom.

Du kanske också gillar: Skillnader mellan Alzheimers och vaskulär demens

Index

  1. Neuromotoriska baser för att skriva automatiskt
  2. Den prefrontala cortexen och dess förhållande till signaturen
  3. Alzheimers och signaturnedgång
  4. De dysgrafiska egenskaperna skala
  5. De dysgrafiska egenskaperna hos försämringsskalan
  6. Faktorer och variabler att ta hänsyn till om signaturen under Alzheimers
  7. Ett praktiskt fall av företagets förändringar och uthållighet i Alzheimers
  8. Fortsättning av fallstudien
  9. Resultat av fallstudien
  10. Slutsatser av fallstudien

Neuromotoriska baser för att skriva automatiskt.

Den anläggning vi måste gör vår signatur i en snabb och spontan gest Det härrör från en kontinuerlig övning som främjar en korrigerande modulering av vårt nervsystem tills önskat resultat uppnås. Signaturen är ett grafiskt beteende som vi designar vid flera tillfällen under våra liv. De neurofysiologisk grund av automatiseringen av företaget (liksom andra aktiviteter) ligger i en betydande ökning av företaget internural kommunikation främjas av kontinuerlig träning. Genom att utföra en viss sekvens av motorhandlingar om och om igen tenderar dessa att underlättas eftersom effektorneuronerna skapar synaptiska länkar starkare och nya intercellulära korsningar, så att aktiviteten underlättas och förbättras både ur synvinkeln och dess resultat (Hebb D. ELLER. 1949. Kandel E. och Schwartz, 1982. Bliss T. och Lomo T. 1973). Denna process av synaptisk plasticitet, som materiellt utgör grunden för inlärning, kallas aktivitetsberoende synaptisk underlättande.

Ur ett mer neuroanatomiskt perspektiv är en annan mycket viktig mekanism en Process för underkortisering av grafiskt beteende. Vissa subkortikala strukturer är ansvariga för att modulera vissa automatiska rörelser som utförs utan bidrag från medvetna kortikala områden. Ett grundläggande centrum i skriftens automatism är lillhjärnan. Denna struktur tar emot omedelbara proprioceptiva ingångar från musklerna och ingångar från premotorisk cortex som indikerar den rörelse som krävs i detta exakta ögonblick. I en sekvens av exakta rörelser, utför kontinuerligt en korrigerande aktivitet som justerar varaktigheten och intensiteten för sammandragning av den erforderliga muskeln, och planerar a priori (Serratrice, Habbib, 1993) de successiva snabba rörelserna så att de stickas ihop i en sammanhängande sekvens i deras motoriska utförande och deras resultat betong.

I nära samarbete med lillhjärnan och i praktiken tar emot signaler från alla områden som reglerar motorsystemet är ganglierna basal (bild 2), belägen i den yttre delen av thalamus och upptar en stor del av de djupare strukturerna i halvklotet cerebral. Basala ganglier spelar en viktig roll i genomförandet av kapacitet som omfattar många olika muskler i aktiviteter invecklade planerar de flera parallella och sekventiella rörelsemönster som sinnet måste associera för att utföra en uppgift med en syfte. Det har visat sig att när det finns allvarliga skador på basala ganglier blir skrivningen grov och rudimentär, som om vi lärde oss att skriva igen. (Guyton, 1997)

Det kan sägas, i ett lättförståeligt uttryck, att basala ganglier tillsammans med lillhjärnan är de som är mest ansvariga för hastigheten och smidigheten i utförande av skrivning och signering, som anses vara ett mönster av motorisk aktivitet som förenar en sekvens av mycket olika rörelser, från inneboende egenskaper hos samma signatur för var och en av de skriftlärda och dess korrekta exekvering eftersom vi kan visualisera den i de flesta skolade människor.

Förändringar och uthållighet i signaturen vid Alzheimers - Neuromotoriska baser för att skriva automatiskt

Den prefrontala cortexen och dess förhållande till signaturen.

Ett mycket viktigt hjärnområde för vårt arbete skulle vara området för prefrontal cortex som ligger i den främre halvan av frontloben (bild 3) utgör detta det högsta uttrycket för hjärnans utveckling hos den mänskliga arten och är det område som är mest direkt relaterat till processerna av kognition. Beslutet att underteckna ett dokument med urskiljning vilar till stor del i prefrontal cortex. När de mentala analytiska processerna bestämmer bekvämligheten med att underteckna, centrerar detta utlöser hela sekvensen som leder till körningen av signaturens grafiska rörelse. Men i sig själv, och trots att det är direkt ansvarigt för ursprungliga volitionella motoraktiviteter, deltar inte det prefrontala området direkt i deras prestanda. Även om de mottar olika utsprång från talamkärnorna har den inte direkt kommunikation med hjärnstammen eller ryggmärgen. Därför bestämmer han när han ska göra, men har ingen omedelbar påverkan på den (Portellano, 2205).

Problemet som uppstår är därför att förändringen av ett motoriskt beteende inte innebär en dysfunktion av "högre" psykiska förmågor, såsom rationell diskursiv mental kurs och omdöme kritisk. Nervsystemet involverar många områden av neuromotorisk integration som kan fungera defekt och uppenbar verkställande dysgrafi som inte är relaterad till kognitiv status av ämnet. Och vice versa, en person kan drabbas av en betydande grad av demens och samtidigt göra sin signatur helt eller helt acceptabel.

Ändringar och uthållighet hos signaturen vid Alzheimers - Den prefrontala cortexen och dess förhållande till signaturen

Alzheimers och signaturnedgång.

Som experter är frågan vi är intresserad av att svara på följande: Vilken omfattning av neuromotorisk och kognitiv försämringKan vi dra slutsatsen från en sjuk persons skrifter? En relevant fråga om vi tar hänsyn till den ökade förväntade livslängden i "utvecklade" samhällen som tillhandahåller obefintlig medicinsk vård i början av 1900-talet. Detta gynnar närvaron av ett stort antal äldre personer vars medicinska kliniska vård kräver ständiga ansträngningar. Bild 4 visar tre ögonblick av Spaniens befolkningspyramid under 1900-talet, notera att medan andelen 1900 var befolkningen i åldrarna överordnade inte överstiger 1%, för närvarande når den nästan 5%, med tydliga indikationer på att de kommer att överskridas i framtiden på grund av framsteg inom medicin och tjänster social. Denna andel av senilitet är högre i länder som började industriell utveckling före Spanien.

A typiskt symptom på Alzheimers Är han hjärnskada diffusa i sina avancerade stadier (bild 5). Korrelativt till denna förstörelse av celler sker en väsentlig ökning av hjärnvävnaden av neuritiska plack (degenererade nervfibrer blandade med aggregat av onormala amyloidproteiner) och neurofibrillära trassel (bild 6). Dessa neurofibrillära trasslar är stora ansamlingar av neurofilamenten som utgör det stödjande cytoskelettet hos nervcellerna i nervsystemet. Vid obduktion av Alzheimers patienter upptäcks många onormala ansamlingar av detta material i nervceller, vilket bidrar avgörande till cellens död. För närvarande betraktas dessa fenomen som demonstrativa fysiologiska symptom på Alzheimers. De finns också i hjärnan hos de icke-dementa äldre (men i mycket mindre överflöd), så det kan sägas att de är inneboende i ålderdomen.

Ett annat mer praktiskt och kliniskt perspektiv anser att en Alzheimer-patient är en person av avancerad ålder, som utan tecken på andra etiologiska patologier ger en specifik demensbild som hindrar honom från att utföra grundläggande operationer som att klä sig, äta, ta hand om sig själv, förvirring av människor och föremål, betydande minnesproblem och brist på de intellektuella förmågor han haft innan han presenterade detta symtomatologi. I huvudsak presenterar en galen bild som hindrar dig från att leda en adekvat existens till din miljö, diskriminerar på lämpligt sätt från stimuli och att han kan äventyra sitt eget liv om han lämnas endast.

Experten i skrivning som många gånger kan sakna tillräcklig bakgrund av neuropsykologisk eller neurologisk kunskap, och framför allt om Den direkta utvärderingen av patienten måste vara mycket försiktig vid extrapolering av hjärnan eller kognitiva förändringar från de grafisk konstruktiv apraxispeciellt om vi bara har några få signaturer.

Det måste sägas tydligt att vi ibland inte kommer att kunna dra slutsatsen om förekomsten av Alzheimers demens genom en eller flera signaturer. Det grafiska utförandet av signaturen, förvärvad år före patologin, förutsätter en implicit inlärning av karaktär automatisk eller reflex, och dess bildning och framkallning beror inte helt på medvetenhet eller kognitiva processer. Denna typ av minne ackumuleras långsamt genom upprepning under många försök, det manifesteras i grunden av en ökning av prestanda eller enkel utförande. Exempel på implicit lärande kan betraktas som att lära sig att köra bilen ordentligt, lära sig ett nytt eller modersmål under barndomen. Sådana lärdomar framkallas automatiskt utan avsiktlig ansträngning och kan bevaras under lång tid (Kandel E. & Hawkins D., 1996).

Ett grundläggande symptom på Alzheimers i tidiga skeden är svårigheter att skaffa nya minnen och lära sig nya saker, men patienter, trots att hantera en betydande demens, kan bevara många färdigheter och kunskaper i år före sjukdomsdebut, kort sagt: ett minne eller bevarande av retrograd inlärning, i närvaro av anterograd amnesi efter oordning. När sjukdomen fortskrider kommer sådana färdigheter och kunskaper säkert att gå vilse, men de kan pågå en stund och gradvis försämras under många år. Så är ofta fallet med personlig signatur.

För närvarande antar en hypotes som härrör från många undersökningar att orsaken till Alzheimers ligger i bristen på neurotransmittorn acetylkolin i hippocampus och tillhörande områden. AC är neurotransmittorn för den neuromuskulära korsningen liksom andra internaurala korsningar i centrala nervsystemet. Hippocampus är en djup struktur i den temporala loben som spelar en grundläggande roll i bildandet av minnesnätverk i den associativa cortexen (bild 7). Patienter med skador i hippocampus lider av anterograd amnesi och har allvarliga svårigheter att konsolidera nya. minnen och memorera nya saker, men de kan utföra memorerad inlärning i andra delar av hjärnan (Milner B., 1985). De kolinerga terminalerna i hippocampus är avgörande för bildandet av dessa processer, därför är det mer än troligt att vissa kognitiva defekter vid Alzheimers sjukdom är ett direkt resultat av ett underskott i kolinerg neurotransmission (Wurtman, 1985).

Ändringar och uthållighet för signaturen vid Alzheimers - Alzheimers och försämringen av signaturen

De dysgrafiska egenskaperna skala.

Genom den bibliografiska granskningen av dysgrafiska förändringar och den detaljerade studien av specifika fall har vi gjort det utarbetade en lista över de grafiskt-skriftmässiga förändringarna som är typiska för Alzheimers, även om den är tillämplig på många andra processer sinnessjuk. Mer än ett Alzheimers diagnosverktyg används det för att bedöma förekomsten av demenstillstånd hos kontorist eller patient.

Skalan består av 70 symtomatiska föremål för motoriska störningar och psykisk-kognitiv försämring. Föremålen är indelade i två sektioner: en för motorisk dysgrafi (dyssynergi, dyskinesier och dysmetri) och en annan för egenskaper som främst indikerar språkstörningar och karaktärsstörningar psykisk-kognitiv. Det kan invändas att en språkförändring inte innebär ett kognitivt underskott, vilket är sant, utan Men i slutskedet av Alzheimers kan språk och kommunikation ändras dramatiskt. drastisk. I det specifika fallet med denna patologi erkänns det att ett betydande element som bekräftar en försämring En viktig psykisk-kognitiv förlust är förlusten av grafisk-språkliga kommunikationsförmåga (Junqué C. och Jurado M.A. 1994).

Skalan är uppdelad i följande avsnitt och underavsnitt:

A) GRAFIKMOTIV TILLVERKNING:

A.1) Grafisk dyssynergi.

A.2) Dysmetria.

A.3) Dyskinesier.

B) SAMMANFATTNING

B.1) Morfologiska förändringar.

B.2) Utelämnande av skrifter.

B.3) Otillbörlig införande av skrifter.

B.4) Otillbörlig upprepning av skrifter.

B.5) Förvirring mellan skrifter (avsnitt).

C) PUNKTER GEMENSAMT FÖR DE TVÅ SUBSALERNA:

C.1) Ritad skrift.

Den perfekta applikationen kräver signaturer eller skrifter före den patologiska processen för att kontrollera variablerna som beskrivs senare.

Förändringar och uthållighet i signaturen vid Alzheimers - Skalan av dysgrafiska egenskaper

De dysgrafiska egenskaperna hos försämringsskalan.

A) GRAFIKMOTIV TILLVERKNING:

A.1) GRAFISK DYSYNERGI: SEKVENTIV SKRIVNING:

1. Svårighet att rita kurvor och överflöd av vinklar.

2. Ovaler och månghörniga bokstäver.

3. Fragmentering av bokstävernas interna struktur.

4. Brev fristående skriftligen.

5. Överflöd av raka linjer.

6. Arrestationer lokaliserade vid adressändringar.

A.2) AVSLUTNINGAR OCH ÄNDRINGAR AV RYMDBESTÄLLNINGEN:

TRAIL DYSMETRY:

7. Godtyckligt placerade initiala och sista bokstäver och rubriker:

8. Icke-kalligrafiska driven slag.

9. Alltför långa slag (hypermetri).

10. Alltför korta slag.

INTERPALABRA DYSMETRI:

11. Mycket oregelbundet avstånd mellan bokstäverna: mycket nära varandra eller mycket långt ifrån varandra.

12. Enastående oproportioner i förhållandet mellan bokstäver.

13. Brist på baslinje i bokstävernas utveckling.

INTRALINDYSMETRI:

14. Mycket oregelbundet avstånd mellan ord: mycket nära varandra eller mycket långt ifrån varandra.

15. Enastående oproportioner i förhållande mellan ord.

16. Brist på baslinje i ordförloppet inom raden.

17. Påtagliga ojämlikheter som inte beror på skriften tonic.

INTRA-SKRIFTLIG DYSMETRI:

18. Förvirring eller blandning av vissa rader med andra.

19. Mycket oregelbundet avstånd mellan linjerna.

EXTRA SKRIFTLIG DYSMETRI:

20. Orientering av de anarkiska och oregelbundna linjerna i förhållande till foliens axlar.

21. Oproportionerlig toppmarginal på grund av överskott eller standard.

22. Oproportionerligt lägre marginal på grund av överskott eller standard.

23. Mycket oregelbunden höger marginal.

24. Oproportionerlig höger marginal på grund av överskott eller defekt.

25. Mycket ojämn vänster marginal.

26. Vänster marginal oproportionerlig på grund av överskott eller defekt.

27. Brist på rumslig anpassning till skåpen.

28. Brist på rumslig anpassning till baslinjepunkter eller -linjer.

29. Brist på rumslig anpassning till andra skrifter, signaturer eller delar av texten.

A.3) DISCINESIAS:

30. Trasiga eller avbrutna stroke.

31. Tungt skrivande, antingen kontinuerligt eller diskontinuerligt.

32. Bläckbete eller rester som inte beror på skrivverktyget.

33. Frånvaro av mättnad på grund av brist på tryck när du tar tag i verktyget.

34. Ytlig skrift.

35. Skakningar med hög amplitud (viktigt) i vertikala tvärstänger.

36. Skakningar med låg amplitud (fysiologisk) i vertikala tvärstänger.

37. Skakningar med hög amplitud (väsentligt) i horisontella strålar.

38. Skakningar med låg amplitud (fysiologisk) i horisontella strålar.

39. Vridningar i vertikala tvärstänger.

40. Vridningar i horisontella tvärstänger.

41. Hypokinesi i vertikala linjer.

42. Hypokinesi i horisontella linjer.

43. Mikrografi.

B) SAMMANFATTNING

B.1) MORFOLOGISKA ALTERATIONER:

44. Amorfologier: Bokstäver eller kalligrafi utan bestämd form (oläslig).

45. Klumpiga och mycket otrygga utförandetexter.

46. Warps: Bokstäver med felaktig struktur.

47. Oregelbundenhet eller regelbundenhet i bokstävernas struktur.

48. Förekomst av raderingar eller korrigeringar.

49. Fusion av två eller flera bokstäver i en enda struktur.

B.2) UTSLÄPP AV SKRIFTLIGA SEKTIONER:

50. Utelämnande av fullständiga brev.

51. Utelämnande av strukturella delar av bokstäverna.

52. Utelämnande av ordets delar.

53. Utelämnande av hela ord.

54. Utelämnande av andra skrifter (rubriker, ornament, rader ...).

B.3) FÖRFATTAD INKLUSION AV SKRIFTLIGA SEKTIONER:

55. Inkludering av fullständiga brev.

56. Inkludering av strukturella delar av bokstäverna.

57. Inkludering av ordavsnitt

58. Inkludering av hela ord.

59. Meningslösa tillbehörsslag.

B.4) FÄRDRE REITERATION AV SKRIFTLIGA SEKTIONER:

60. Upprepning av strukturella delar av bokstäverna.

61. Upprepning av fullständiga bokstäver.

62. Upprepning av ordets delar.

63. Upprepning av hela ord.

B.5) FUSION AV SKRIFTLIGA SEKTIONER (PARAGRAFER):

64. Felaktig ersättning av vissa bokstäver med andra.

65. Otillbörlig ersättning av bokstäver eller diagram med andra grafiska element.

66. Fel placering av grafiska skyltar: punkter "i", accenter, komma osv.

C) PUNKTER GEMENSAMT FÖR DE TVÅ SUBSALERNA:

C.1) SKRIVNING:

67. Grafisk bradykinesi (bradygrafi).

68. Öka i storlek.

69. Brist på skriftens rytm.

70. Löst eller spänningsfritt skrivande (hypotoni eller atoni).

De sista fyra artiklarna ingår i de två delskalorna, i grafomotorisk delskala fungerar artiklarna som någon av de andra, eftersom de hänvisar till rörelsestörningar (dyskinesias). I den kognitiva subskalan läggs de bara till när de visas tillsammans: ämnet ritar och skriver inte. När dessa fyra punkter visas tillsammans i en signatur är det stor sannolikhet för kognitiv försämring hos äldre.

C.2) ALLVARLIGA FUNKTIONER FÖR NEDSKRIVNINGAR:

71) Dyskinesi eller dyssynergi i mycket breda rörelser (rubrik).

72) Allmän försämring i alla delar av företaget.

Alla punkter i föregående skala kvantifieras enligt följande:

Poäng 0. DET ÄR INGEN TRAIT.

Poäng 1. LITT TILLSTÄNDIGHET AV TRAITET.

Även om funktionen finns i vissa streck eller grafiska element, visas den av misstag eller sporadiskt.

PUNKT 2. MEDELNÄRVARANDE AV TRÄDET.

Egenskapen ses generellt men inte för mycket.

PUNKT 3. HÖG FUNKTIONSNÄRVARA.

Funktionen observeras på ett återkommande och konstant sätt genom hela skrivandet eller en bra del av det.

Skriften ovan tillhör en kvinna (fall 2) i ett hälsosamt tillstånd som utförde ordet med smidighet och korrekt kinetisk melodi, något som verifieras vid analys av trycket i frånvaro av pigment (bild rätt). I bilden nedan led han av en neurodegenerativ process, vars manifestationer vi hittar förekomsten av en pekinetisk apraxi som medför en mycket dålig sekventiell skrivning och rudimentär.

Förändringar och uthållighet av signaturen vid Alzheimers - Skalan av dysgrafiska drag av försämring

Faktorer och variabler att ta hänsyn till om signaturen under Alzheimers.

Ålder

Sannolikheten för Alzheimers ökar med åldern. Även om det finns några kvantitativa skillnader mellan den ena och den andra studien, kan det bekräftas att från 85 års ålder är möjligheten att drabbas av en demensprocess på grund av Alzheimers 50%. Å andra sidan står Alzheimers-demens, vare sig det är i sin enkla form eller blandat med någon typ av kärlsjukdom, cirka 75% av alla demenssjukdomar (bild 11).

Differentiell diagnos

Differentiell diagnos kan vara mycket komplicerad. Äldre kommer ofta att drabbas av en mängd patologier som påverkar skrivning och som kan verka som symtom på kognitiv dysfunktion: artros i övre extremiteter eller störningar i det perifera nervsystemet som genererar en mycket viktig grafisk dysfunktion, närsynthet, astigmatism, tremor eller bradykinesi på grund av andra orsaker etc. Å andra sidan är orsakerna som är ansvariga för uppkomsten av ett dement tillstånd mycket många.

Det är särskilt i de förändringar som uppstår med specifika språkstörningar där diagnosen kan vara mer komplex, såsom Broca, Wernicke eller ledningsafasi, vilket resulterar i signifikant apraxi och till och med en komplett. I den meningen är det nästan nödvändigt att ha medicinska-kliniska rapporter och de kommer att hjälpa oss mycket, särskilt om vi bara har några få signaturer. I många fall kan den differentiella diagnosen genom att skriva eller underteckna vara ganska svår eller inte omöjlig. Det är alltid bekvämt att analysera vilka skriftstorlekar som försämras i större utsträckning, eftersom denna specificitet ofta kan indikera vissa data av intresse.

Strukturella testegenskaper

Grafiken för signaturen är det sista som försämras eftersom dess kontinuerliga testning främjar en större grad av underkortikalisering med avseende på texter skrivna enligt olika metoder. Om vi ​​har ett val, är det som är relevant att vi har flera signaturer och lite skriven text och gör en bedömning av följande funktioner:

TILL. Skriv en text fritt utan modell, fritt skrivande.

B. Skriv en text till diktering.

C. Kopiera en skriftlig text.

D. Signera flera gånger.

Speciellt i de inledande stadierna av senil försämring är det mycket svårt att utvärdera kognitiv försämring med enbart närvaron av en signatur och utan hjälp av andra skrifter. Som en viktig indikation, och enligt vår yrkeserfarenhet samt den bibliografiska granskningen, i ett typiskt fall av Alzheimers första Färdighet som går förlorad är A, den sista är D, som passerar genom successiva faser av färdighetsförlust som mer eller mindre följer den tidigare utvecklingen. I många fall kan ämnena underteckna men nästan helt oförmögna att skriva, diktera eller skriva bekanta och vanliga namn etc. (Horner et al., 1986).

I signaturen är den separata verifieringen av varje element i enlighet med ordningen på utseendet i bilden relevant. Som huvudregel är egennamnet bättre utformat än förnamnet, och i sin tur det senare bättre än det andra efternamnet. Egennamnet hörs flera gånger, det skrivs oftare i intima bokstäver, och detta större förtrogenhet skapar ett större bevarande av namnet till nackdel för det första efternamnet, och detta avseende den andra. Denna regel behöver inte vara nödvändig, du måste se varje enskilt fall, men det är det vanligaste.

Kontroll av inlärning förvärvad före sjukdom

Bestämmandet av underskriftens författares skolning, akademiska examen och yrke.

Oskolade ämnes skrifter kan bibehålla egenskaper som liknar ålderdom och Alzheimers demens (bild-12), extremt osäker, full av korrigeringar, felstavningar, långsamma streck, ökad storlek, stycken och förvirring, liksom andra funktioner typisk. Det är nödvändigt att innan du beslutar om en försämring genom skrivning, den akademiska utbildningen och möjligheten att ämnet har varit tvungen att underlätta automatismen i sin professionella och existentiella prestation.

I motsatt linje, i vissa kontor, notarier, domare, sekreterare, krävs det att man kontinuerligt undertecknar för att lagligt validera dokumenten. Dessa ämnen, som är uppenbart, kommer att ha en större chans att bevara grafikens inneboende egenskaper i många år på grund av ökad träning.

I vår bedömning av Alzheimers-patientens allmänna tillstånd är det nödvändigt att vi har signaturer eller andra skrifter före den patologiska processen, vi kommer inte att kunna analysera vederbörligen patientens tillstånd om vi innan vi inte har bevis för hur han undertecknade och skrev, vad som har förändrats och vad har utvecklats av dysgrafi sedan hans tillstånd inte patologisk. Men i avsaknad av andra uppgifter angav vi på skalan vissa dysgrafiska egenskaper som är typiska för Alzheimers.

Läkemedel som administreras till äldre med Alzheimers

Det är svårt att verifiera dess effekter i de flesta fall på grund av:

A) Diffusion av det drabbade hjärnområdet i sjukdomen.

B) Stor mängd läkemedel som administreras (andra samtidiga patologier till ålderdom) och deras möjliga interaktioner.

C) Eliminering och absorptionsvårigheter som äldre har lidit på grund av deras fysiska tillstånd.

Sex

Enligt många studier och bekräftat av vår yrkeserfarenhet är kvinnor mer benägna att drabbas Alzheimers sjukdom, men dessa resultat måste utvärderas med försiktighet på grund av att livslängden är längre kvinnor.

Andra variabler som kan övervägas

  • Ort, land: Landsbygd eller stadsmiljö. Grad av industrialisering eller utveckling av landet.
  • Familjehistoria.: Föräldrarnas akademiska utbildning, andra fall i familjen.
  • Personlighet: Det finns en hypotes att människor som har utövat mer minne och intellektuella funktioner under sina liv är mindre benägna att drabbas av Alzheimers. För närvarande är dessa studier för tidiga och mer data saknas.
  • Genetiskt arv: Många studier genomförs inom detta område men de är fortfarande otillräckliga för att fastställa tillförlitliga slutsatser.
  • Hållning, stöd, skriftverktyg etc. Äldre människor måste ofta skriva med en svart markör med tjock spets eftersom de inte kan visualisera pennornas linjer.
Förändringar och uthållighet för signaturen vid Alzheimers - Faktorer och variabler för att ta hänsyn till signaturen under Alzheimers

Ett praktiskt fall av företagets förändringar och uthållighet i Alzheimers.

Det tillhör en kvinna som lämnade en serie signaturer fördelade över en period av 40 år, från 52 till 91 år, ålder då han dog av hjärt-andningsstopp och med diagnosen Alzheimers på läkarintyget för död. Den första signaturen motsvarar 52 år. Vi ser i den smidigheten och lättheten med vilken de olika krökta ellipserna som pryder skrivet, den lämpliga proportionaliteten hos dess komponenter och den ihållande rytmen som visar oss författarens goda neuromotoriska disposition (bild 14). Det finns emellertid vissa funktioner som kan tyckas indikera på en viss patologisk process, men i huvudsak utgör denna signatur ingen signifikant dysgrafi.

Genom att använda skalan på de på varandra följande signaturerna (bild 15) ser vi att utvecklingen av dysgrafi anpassar sig till den beskrivna fenomenologin, en försämring gradvis genom åren fram till en allmän kris under det sista leveåret, där neuromotoriska funktioner är mycket förändrad. Detta är den typ av evolutionsmönster som vi kan hitta i Alzheimers patienter. Observera att progressionen bryter hans bana över 85 års ålder och förblir stabil de föregående åren. Det är inte nödvändigt att förklara det inflytande som trauma eller skada kan ha på branta stigningar. specifika skador av en viss intensitet (ischemi, blödning, huvudtrauma, etc).

Den andra signaturen vi presenterar är vid 86 års ålder (bild 16). Den mest indikativa funktionen är svårigheten att utforma ellipser och krökta gester, en kinetisk dyssynergi som påverkar bokstävernas korrekta struktur. Neuromotorisk dyssynergi är nedbrytningen av en komplex rörelse där olika muskler och leder bidrar. Utförandet av bokstäverna kräver en mycket fin justering av muskelsammandragningarna i den distala extremiteten för att uppnå ett bra resultat. Vid dysnergiska störningar blir rörelser okoordinerade och oprecisa, patienten kan inte enhetligen utföra en handling som kräver en följdåtgärd av en serie av distala och proximala muskler, i stället rör sig varje led i följd och verkar otvetydigt på de synergistiska musklerna och deras antagonister men utan att hålla en sekvens av kontinuitet med tidigare aktiveringar muskulös. Konsekvensen av en sådan sönderdelning av komplex rörelse vid framställning av ovaler, ellipser och andra grafiska strukturer är att designen inte blir böjd utan polygonal.

I verkligheten, och som läsarna lätt kommer att ha sett, har vi tydligt med apraxi att göra. som delar upp och separerar den grafiska sekvensen i dess rörelseenheter, som de uppfattas i bild. Volymen "Neuropsykologi" av Peña Casanova och Barraquer (1983) gör en fullständig genomgång av denna typ av störningar:

(…) "En väl vald, välplacerad biograf inför en perfekt synergi av agonist- och antagonistmuskler, en eventuell kinestetisk och visuell kontroll, och dessutom är dess exekvering inte isolerad, och skriver in sig i en kedja som utgör melodin kinetik. En störning på denna nivå utgör motorisk (pekinetisk) apraxi. "(...)

(Peña C. J, Barraquer B. LL. Neuropsykologi. Ed. Toray, 1983)

"Biografen" är den elementära enheten för enkel rörelse och förstås av enheten för muskelsammandragning och dess motsvarande antagonistiska desinhibition. Följande text, av samma författare, är väldigt intressant:

(...) "Den skickliga arbetaren", säger Luria, "förlorar förmågan att genomföra det successiva rörelsesystem som han normalt utförde. Musikern är desorienterad före sitt instrument och tappar förmågan att utföra det successiva systemet med automatismer som tidigare förvärvats. En instrumental amusia dyker upp. Skrivningen ändras och varje funktion i grafema kräver en särskild ansträngning. Typografen tappar fart och hans arbete blir alltmer klumpigt.

”Patienten beter sig som om han för första gången utför de rörelser som bildas del av hans vanliga repertoar, som om han aldrig hade insett de dynamiska stereotyperna förvärvats. "(...)

Avslutningsvis presenterar vi den lysande beskrivningen av Serratrice-Habib, som inte kräver några speciella kommentarer:

(...) "Slutligen är motorisk apraxi, traditionellt kallad melokinetisk, det vill säga som påverkar gestens prestanda vid extremitet i extremiteten, en störning i synergin hos agonist- och antagonistmuskler och rörelsens kinetiska melodi, enligt Lurias uttryck, det vill säga den harmoniska följen av de olika rörelserna som utgör gest. Hastighet, finess och skicklighet i rörelse påverkas. Hans uttryck är ensidig. Dess exakta plats i patologin har ofta diskuterats och anses ibland vara en mellanstörning mellan apraxi och förlamning. Å andra sidan kallas det ibland inervatorium. Det är kontralateralt med kausal lesion som påverkar det premotoriska frontområdet och det främre parietala området. "(...) (G. Serratrice, M Habib. Writing and Brain, Ed. Masson, 1997).

Ändringar och uthållighet i signaturen vid Alzheimers - Fallstudie på förändringar och uthållighet i signaturen vid Alzheimers

Fortsättning av det praktiska fallet.

Följande signatur gjordes när hon var 91 år (bild 17), i vilken ålder patienten dog. Det är uppenbart att automatismen har försämrats avsevärt. Bortsett från de olika typerna av tremor, finns det andra skrifter som är typiska för ålderdom som inte i sig indikerar a kognitiv försämring, är de som påverkar hastigheten, rytmen och trycket i skrivandet (se skala), och som vi har inkluderat som Dyskinesier Som, även om de är grundläggande för den kalligrafiska jämförelsen och identifieringen av signaturer, är de inte så mycket att dra slutsatser om äldres psykiska funktionalitet på grund av att dess etiologi kan vara mer relaterad till nerv- och ryggperiferin än den encefaliska. Vi har därför nu en ideomotorisk apraxi.

Peña Casanovas bok introducerar detta avsnitt med en text av Ajuriaguerra (1975):

(...) "Det är apraxi för den enkla gesten; idéplanen för de komplexa aktiviteterna bevaras; sådana aktiviteter förändras bara på nivån av deras fragment och inte i harmoni med deras helhet (De Ajuriaguerra, Hecaen och Angelergues, 1960) "(...)

I ett annat avsnitt beskriver de visionen av Signoret och North (1979):

(…) "Ideomotorisk apraxi är för Signoret och North en störning som påverkar urvalet och kombinationen av biografer. Den gestiska förverkligandet ger ett helhetsintryck av klumpighet; den väl valda gesten kan identifieras, men några av dess komponenter, biograferna, är felaktiga, fördrivna. Till exempel i militärhälsningen placeras handen felaktigt och på en olämplig plats på huvudet. "(...)

Vi presenterar Serratrice-Habib-perspektivet:

(...) "Ideomotorisk apraxi är en förändring av den elementära motoriska handlingen. Begreppet rörelse är korrekt, gesten är väl vald, men den är full av rumsliga och tidsmässiga fel som ger intrycket av klumpighet, som patienten är medveten om. Orden ordnas långsamt och besvärligt på ett oregelbundet sätt och förskjuts, med en förvrängning av grafema, som är oorganiserade eller med en slags bokstavlig paragrafi. I dessa fall observeras avvikelser både i kopian och i dikteringen. Följaktligen är det ett dåligt utförande av den symboliska gestens skrift, som Morlaas en gång tolkade som Rumslig dyskinesi, en överdriven tolkning för att den inte är en primär anomali i representationen av rymden. " (…)

Författarna avgränsar denna typ av apraxi på andra sätt, såsom grafisk-konstruktiv eller bara konstruktiv apraxi. Det väsentliga avslöjas: "en förändring av den elementära motorhandlingen" (Serratrice, 1993), med bevarande av "idéplanen" för verksamheten (Ajuriaguerra, 1960). Och det är de två huvudidéerna enligt vår åsikt. De kognitiva funktionerna i språklig kommunikation, det grafiska eller lexikal-semantiska urvalet bevaras, men det finns en motorisk dysfunktion som förändrar hela sekvensen av aktivitet på ett väsentligt och relevant sätt, kan de grafiska skrivförvrängningarna av denna typ av apraxi variera mycket beroende på vilket område eller avsnitt som påverkas (bild 17).

Bild 17. Grafisk idemotorisk apraxi. Bristen på tryck och fasthet är uppenbart, gesterna kastas men utan kraft, de skisserade formerna utan framgång, vissa linjer är omättade, med många betesmarker på grund av felaktig lutning av verktyget på ytan av ark.

Den sista signaturen är också vid 91 års ålder (bild 18) och är närmast dödsdatumet. Detta skrivande är mycket mer bristfälligt när det gäller morfologi, ojämlikheter och allmänt utseende.

Denna signatur är inte ordentligt skrivande, utan snarare en mycket bristfällig ritning som vi kan inkludera i den så kallade bibliska Ideatoria Apraxia. Serratrice-Habibs recension är mycket tydlig:

(...) "Ideational apraxia, ibland beskriven som en gestationsförändring, är en förändring av idén om den komplexa gesten, vars interna modell inte längre framkallas. Planen för sekvensen för den åtgärd som ska utföras är inte längre tänkt. Det finns en störning i kunskapen om användningen av föremål, vilket ledde till att Morlaas tolkade den ideella apraxien som en agnosia av användning. Förlusten av gestema förändrar hela gesten, både symboliskt - efterliknar skrivandet - och konkret - manipulerar pennan eller pennan. Ändringsgraden är emellertid omvänt proportionell mot graden av automatisering. En enkel, ofta upprepad gest, som att ta bort locket från pennan, behöver inte tillgripa dräktighet. Den körs automatiskt. Parapraxia förekommer ofta, det vill säga en gest för en annan, det vanligaste exemplet är en patient som skriver med ett tangent eller sax. Baxter och Warrington beskrev ett exemplariskt fall av ideografisk grafik som "(...)" inte var relaterad till manipulation, utan till symbolen för att skriva. Dessa forskare tolkar det som en brist på åtkomst till lagring av grafomotoriska program och mönstret för motorsekvenser. I verkligheten var förändringen av texten isolerad och oberoende av andra apraxiska manifestationer. Patienten, som sticker ut från en vänster parietooccipital glialtumör, kunde inte skriva bokstäver eller ord för diktering, men kunde kopiera dem igen. Han kände igen och stavade bokstäver och ord. På detta sätt, när en modell presenterades för honom, kunde han utföra den grafiska rörelsen. I avsaknad av en extern modell använde den dock inte den interna modellen. Detta kan motsvara "(...)" till en brist på åtkomst till programmets sekvenser med grafomotoriska standarder. "(...)

Oavsett den kognitiva funktionen eller mekanismen som "förändras", är det i grunden att "den interna modellen inte längre framkallas." De symboliskt-skriftliga gesterna, de sekventiella motoriska mönstren för skrivning, den kinetiska melodin, engrammen brevmotorer, grafikmotorisk praxia (vad du än vill kalla det), vi hittar det inte längre i vårt interna utrymme sinne. Det kan bero på att det inte längre känns igen (funktionell agnosi) eller på grund av att det inte längre existerar på grund av försämring eller sjukdom. Ämnet kan kopiera bokstäverna med hjälp av mekanismer som liknar dem för barnet som lär sig att skriva, men inte kan skriva genom diktering eller göra en mening fritt.

Det sekventiella mönstret av skriftrörelser har en exekveringsplan, denna plan antar en förväntan på den grafisk-motoriska aktiviteten, på ett sätt kan man säga att det görs innan det är Gjort. Denna tidigare plan har försvunnit. Skriften skulle inte längre vara ordentligt så utan snarare en ritning. De sista stadierna av äldres försämring kännetecknas av en global förstörelse av skrivförmågan, hela spelet spänningar, tryck, olika hastigheter och rytmer (hela den kinetiska melodins harmoni) som skrivningen är designad med har försvunnit, istället ser vi en mycket långsam layout, långsamhet som är nödvändig för att undvika fel i den strukturella form som är avsedd imitera. Slagtrycket kan nu vara lätt eller tungt, som om verktyget hade en för hög vikt, eller som om handen inte hade tillräckligt med kraft för att trycka på papperet och mätta det med bläck. Det ökar också storleken, eftersom de äldre behöver syn-motorisk feedback för att se vad han egentligen skriver. Förmågan att skriva med slutna ögon är förbjuden hos äldre som hos barnet, de måste följa resultatet av sina grafiska rörelser steg för steg visuellt.

Bortsett från funktionerna som rör språk eller skriftligt uttryck (de väsentliga i slutändan exempel), finns det vissa motoriska egenskaper som kan vara vägledande för Apraxia Ideatoria i Alzheimers.

  • Grafisk bradykinesi (bradygrafi).
  • Öka i storlek.
  • Brist på skriftens rytm.
  • Löst eller spänningslöst skrivande (Dystonia eller Atonia).

Det finns andra samtidiga funktioner, men de fyra föregående verkar för oss de mest demonstrativa och avslöjande.

Förändringar och uthållighet hos Alzheimers - Fortsättning av det praktiska fallet

Resultat av det praktiska fallet.

Resultaten visar väldefinierade stadier i skrivförsvagningen av Alzheimers, åtminstone i det här fallet. I bild 20 ser vi den olika utvecklingen av grafomotoriska subskalor: motor dyssynergia, dyskinesia och grafisk ritning. Tre faser eller definierade grafiska tillstånd som sammanfattas nedan:

1) Dysynergisk fas: övervägande av dyssynergi, med rikliga rätlinjiga linjer, vinkel och polygonal skrift, medan dyskinetiska egenskaper förblir inneslutna. Perioden omfattar företag mellan 73 och 86 år.

2) Dyskinetisk fas: En andra period motsvarar två av de sista företagen i 91 år; tremor dominerar i alla dess modaliteter, vridningar, tryckförändringar och brist på muskelton. De involverar rörelsestörningar som inte är relaterade till dyssynergiska processer. Som uppenbarligen faller ner.

3) Fas i den grafiska ritningen: Den tredje perioden motsvarar patientens sista signatur eller terminalfas. Vi kallar det "Grafisk ritning", och det visar rikliga dyskinetiska egenskaper bortsett från de ritade skrifterna, som vi såg i ett tidigare avsnitt.

Bild 21 visar också den progressiva utvecklingen av motorisk dysgrafi inför stagnation av kognitiva egenskaper i en bred bana som sträcker sig från 50 till 85 år. Sedan från 90-talet ökar kognitiv kraftigt i en stark trend av global försämring. Bedömningen vi kan göra är att den skriftmässiga automatismen bevaras parallellt med ökningen av dysgrafiska processer inom neuromotorisk etiologi. Vi ser de tre senaste signaturerna, motsvarande 91 år, en karakteristisk återspegling av den generaliserade Alzheimers-krisen.

Skalan har också tillämpats separat på för- och efternamnen för att analysera variabeln som heter Reinforced Learning by Family Graphics test. Resultaten bekräftar dess fulla inflytande. Bild 22 visar hur efternamnet lider mer direkt av försämringsförloppet än undertecknarens eget namn (20,8% mindre i genomsnitt). Observera dock hur båda grafiken upprätthåller en liknande utvecklingstendens fram till praktiskt taget de sista månaderna av patientens liv, där nedbrytning av texten påverkar alla komponenter i signaturen lika utan åtskillnad, men motståndet hos namnet mot nedbrytning är slående Graf.

Till slut kommer vi att säga att vi har verifierat den exponering som utvecklats i många andra fall, utan att detta betyder att det är en fast eller axiomatisk tonic. Det är bekvämt att inte tappa bort variablerna i föregående avsnitt.

Förändringar och uthållighet hos Alzheimers - Resultat av det praktiska fallet

Slutsatser av det praktiska fallet.

1. Signaturen är en dålig indikator på graden av försämring i dess inledande och mellanliggande steg på grund av påverkan av den förstärkta inlärningsvariabeln per försök. Det främjar fortsatt prestanda för en acceptabel signatur som inte återspeglar neuromotorisk försämring. Den bästa indikatorn för patientens försämring är direkt relaterad till icke-beroende funktioner av den ovannämnda variabeln, i denna mening, en handskriven text antingen när den dikteras, kopieras eller skrivs fri.

2. Namnet är mer motståndskraftigt mot grafisk nedbrytning än efternamnen. Påverkan Variabelt lärande förstärkt av uppsatser är direkt proportionell mot den ordinarie plats som elementen inom signaturen upptar, i denna mening: 1: a) Namn, 2: a) Förnamn, 3: a) Andra efternamn.

3. Den neurografiska försämringen av signaturen är samtidigt med den kritiska försämringen av patienterna i deras slutskede. Det är rimligt att förstå att det i detta skede sker en allvarlig förändring av den somatiska sittplatsen (subkortikal, cerebellär, cortico-spinal, etc.) av den förstärkta inlärningsvariabeln per försök.

4. Tre huvudstadier av försämring av senilgrafen eller Alzheimers upptäcks, utan att detta betyder att de är de enda typologierna (det finns andra), nödvändiga eller generaliserade. Dessa faser är: 1: a) Dysynergisk (peachine apraxia), 2: a) Dyskinetisk (ideomotorisk apraxia) och 3: e) Grafisk ritning (idetional apraxia). Förekomsten av en av faserna i utvecklingen av försämringen bekräftas i alla fall. Den första är dyssynergisk och den sista är den grafiska ritningen.

5. I de dyssynergiska och dyskinetiska neurografiska stadierna är båda skalorna omvänt proportionella. Dysynergi dominerar i de tidiga stadierna (cirka 70 till 80 år) och förskjuts av dyskinetiska faktorer när ålder och försämring fortskrider. Dyskinetiska dysgrafiska egenskaper dominerar i slutskedet, utan att utesluta det förra.

6. Den betydande allmänna försämringen (motorisk och kognitiv) sammanfaller med det sista och mest dysgrafiska stadiet: ritad skrift. Det här steget inkluderar en mycket intensiv ideell apraxi och ritad morfologisk skapelse. Man drar slutsatsen att det grafiska ritningsstadiet är samtidigt som upphörandet av variabeln "Förstärkt lärande genom prövning" upphör. I det grafiska ritningsskedet försämras alla element i signaturen oavsett deras placering inom signaturen och deras större eller mindre kännedom.

7. Det grafiska ritningsstadiet är samtidigt med en minskning av dyskinetiska egenskaper och en signifikant ökning av kognitiva dysgrafiska egenskaper, liksom följande egenskaper: stor storlek, hypotoni, arytmi och Bradygrafi. På samma sätt sammanfaller det med viktiga missbildningar i rubriken.

De tidigare slutsatserna påverkar inte personer med dålig utbildningsnivå.

Ändringar och uthållighet i signaturen vid Alzheimers - Slutsatser i det praktiska fallet

Denna artikel är bara informativ, i Psychology-Online har vi inte makten att ställa en diagnos eller rekommendera en behandling. Vi inbjuder dig att gå till en psykolog för att behandla just ditt fall.

Om du vill läsa fler artiklar som liknar Förändringar och uthållighet i Alzheimersrekommenderar vi att du anger vår kategori av Klinisk psykologi.

Bibliografi

  • Alberca, R., López S., Alzheimers sjukdom och demens. Ed, Smith Kline Beecham, 1988.
  • Allende J. L. Anteckningar om grafopsykologi, I, II. Ed. A.G.E april 1985.
  • Björn M. F., Connors B. W., Paradiso M. TILL. NEUROSCIENCE. Ed. Masson, 1998.
  • Bliss T. V. och Lomo T. Långvarig förstärkning av synaptisk transmission i tandläkemedlet hos den bedövade kaninen efter stimulering av den perforanta vägen. Journal of Physology (London). 1973.
  • Burns A. och Levy R. Demens. Ed Chapman 1994.
  • Chaplin J. P.V och Demers A. Introduktion till neurologi och neurofysiologi. Ed. Limusa. 1981.
  • Chédru F., Geschwind N. Skrivstörningar i akut förvirringsstatus. Neuropsykologi. 1972.
  • ICD-10. Den tionde revisionen av den internationella klassificeringen av sjukdomar: Psykiska störningar och beteenden. Diagnostiska kriterier. Världshälsoorganisationen. Ed, Meditor. 1994. Harper Collins Illustrated Medical Dictionary. Ed. Marbán, 2001.
  • Domjan, M. och Burkhard B. Principerna för inlärning och beteende, Ed. Brooks / Cole. 1986.
  • DSM-IV. Diagnostisk och Statisiskt Manual av Mentalsjukdomar. Ed, Masson, 1995.
  • Gershon S., Rieder O. Stora störningar i sinnet och hjärnan. Ed. Scientific Press, 1996.
  • Guyton A. Anatomi och fysiologi i nervsystemet, Ed. Méd. Panamericana 1977.
  • Hebb D. Organisation av beteende: en neuropsykologisk teori. Ed. John Wiley & Sons, 1949.
  • Junqué C., Jurado M. TILL.. Åldrande och demens. Ed. Martínez Roca 1994.
  • Kandel E., Hawkins D. Biologiska baser Inlärning och individualitet. Ed. Scientific Press, 1996.
  • Kandel E.
instagram viewer