Neuropsykologi av Parkinsons sjukdom

  • Jul 26, 2021
click fraud protection
Neuropsykologi av Parkinsons sjukdom

Parkinsons sjukdom (PD och framåt) är en obotlig neurodegenerativ sjukdom i centrala nervsystemet, bara tillförlitlig av läkemedel eller neurokirurgi, inte förebyggbar, progressiv, med en tendens till annullering. Det är inte dödligt. Det produceras av degenerering av nervceller som utsöndrar en specifik neurotransmittor, dopamin, i mitthjärnområdet som kallas basala ganglier; specifikt går upp till 70% av de dopaminerga neuronerna i "substantia nigra" och striatum förlorade. Dopamin är en viktig neurotransmittor som är nödvändig för reglering av rörelse, gång och balans. I denna PsychologyOnline-artikel kommer vi att prata om Neuropsykologi av Parkinsons sjukdom.

Du kanske också gillar: Har Parkinsons botemedel?

Index

  1. Om Parkinsons sjukdom.
  2. Mild och medelstor kognitiv försämring.
  3. Demens
  4. Andra neuropsykologiska tecken.
  5. Neuropsykologisk kognitiv utvärdering.
  6. Kompletterande tabeller

Om Parkinsons sjukdom.

PD är den andra neurodegenerativa sjukdomen efter Alzheimers sjukdom. Cirka 110 000 människor drabbas i Spanien. Det drabbar både män och kvinnor och särskilt de mest väletablerade personerna (1,7% av dem över 60 år), även om 20% av patienterna är under 50 år. Dess orsaker är flera och ännu inte helt kända: genetisk, metabolisk, apoptos, cellulär oxidation, miljögifter, forntida hjärnmikrotrauma, etc.

Det är inte en ny sjukdom: den beskrevs redan magistriellt 1817 av Sir James Parkinson, som döpte den med namnet "Skakande förlamning"och belyser därmed dess två komponenter: akinesia (förlamning) och jordbävningen (agitation). Faktum är att de fyra kliniska kriterierna för diagnos är:

  • Skakningar på 4-8 Hz, övervägande av vila.
  • Bradykinesia, eller generaliserad slow motion
  • Styvhet, det vill säga muskulär hypertoni
  • Balansstörningar (fall, frysning av rörelser)

Även om motoriska symtom är de mest framträdande och viktigaste i PD, ägnas mer och mer uppmärksamhet åt förekomsten av en parallell serie av kognitiva störningar och till och med demens.

Mild och medelstor kognitiv försämring.

En serie av underskott i olika grundläggande mentala funktioner (minne, uppmärksamhet, uppfattning, mental smidighet, strategiplanering, etc.), av olika presentation av intensitet och globalitet hos varje patient, men nästan alltid närvarande. Sådana underskott kognitiva symtom kan upptäckas på ett mycket milt sätt från början av diagnosen av bilden hos patienter som ännu inte behandlats medicinskt.

Men utan att visa ett helt direkt förhållande går kognitiva problem vanligtvis parallellt med sjukdomens progression och svårighetsgrad. När de uppträder mycket tidigt är det ett dåligt prognostiskt index för sjukdomsförloppet, eller det är inte riktigt känt. Det är en äkta PD men en relaterad sjukdom (diffus Lewy-kroppssjukdom, kortikobasal atrofi, etc). Vi fortsätter nu med att detaljera sådana typiska kognitiva underskott i PD, som de visas i sammanfattningen i TABELL 1.

BRADIPSIQUIA.

De flesta patienter med PD visar måttlig till svår saktar ner tankehastigheten och informationsbehandlingenmed ökad neurologisk reaktionstid (P300-våg framkallade potentialer). Av den anledningen tar de tid att förstå en fråga och generera ett svar på en fråga, även om den grundläggande logiken som används är inte särskilt förändrad.

MINNE

Subjektiva klagomål om "dåligt minne" rapporteras ofta av PD-patienter, men det kompletta amnesiska syndromet som är typiskt för Alzheimers uppträder inte. Långtids minne det är mer skadat än korttidsminnet, tvärtom till exempel vid Alzheimers sjukdom. Erkännandet av det som har lärt sig (evokation med guider eller hjälpmedel) överstiger långt det som kommer ihåg fritt och spontant, vad som händer också i Supranuclear Palsy (PSP) men inte i Alzheimers (en sjukdom som inte längre drar nytta av "ledtrådar" att komma ihåg guidad). Episodiskt minne (platsen för händelser i en rumslig-tidsmässig kontext) är något belastad, också mindre än i Alzheimers. Semantiskt minne (återkallande av allmänna uppgifter), och det implicita (procedurella, priming) är notoriskt mer bevarade än i Alzheimers. Se TABELL 2. I allmänhet visar PD långsamhet i minnet och svårigheter att komma åt de lagrade data, som "finns där", men patienten vet inte hur man kommer dit.

DIS-EXECUTIVE SYNDROM

De kognitiva underskotten i Problemlösning: planering och definition av mål, sekvensering av steg för att uppnå dem, implementering av planen, självövervakning av processen (självbedömning), beslutsfattande för att ändra planerna... EP visar också dålig mental flexibilitet och stor kognitiv stelhet, är det svårt för honom att snabbt ändra strategier, han tenderar att hålla ut idéer (obsessivt typmönster) är det inte lätt för honom att hantera två problem samtidigt, knappa kreativitet... Dessa symtom är relaterade till dysfunktioner i frontalloberna och uppträder mindre intensivt och senare än vid Huntingtons sjukdom eller PSP.

UPPMÄRKSAMHET

Visa EP underskott i att upprätthålla aktiv uppmärksamhet och koncentration under lång tid. Han blir snart trött och den känslomässiga demotiveringen som patienten ofta visar samarbetar. Detta bidrar också till minnesproblem, eftersom du inte kommer ihåg vad som inte lånades ut uppmärksamhet (på grund av dåliga kodningsprocesser) och minskad förmåga att inlärning.

PERCEPTIVA STÖRNINGAR

Visuospatial perception är den som är mest centralt förändrad, bortsett från perifera okulomotoriska problem. PD-patienter de uppfattar inte avstånd bra, den relativa positionen mellan olika objekt, visionen i tre dimensioner, tydligheten i bilderna, det verkar till och med att det finns större uthållighet hos visuell uppfattning om vad som beror på (visuellt sensoriskt minne "raderas inte snabbt" och tidigare visuella förnimmelser kan störa andra ny). Dessutom visar PD-patienten, som PSP, svårigheter att betjäna "multisensoriska" kanaler samtidigt (t.ex. se och höra samtidigt), kraftigt störa dessa kanaler, ömsesidigt avbryta eller skapa förvirring.

Demens

Didaktiskt kan två typer av demens differentieras: kortikalen (Alzheimers typ) och underkortikalen eller frontosubkortikal (Huntington-typ), vars egenskaper jag syntetiserar i TABELL 3. Klinisk praxis visar dock många patienter med blandade symtom och övergångsbilder. Syntetisering skulle vi säga att Alzheimers sjukdom är den klassiska representanten för kortikal demens, Diffus Lewy Body Disease skulle visa en blandad demens både kortikal Som subkortikal skulle PSP inkluderas i övervägande frontosubkortikal och sekundärt kortikal demens, och Parkinsons sjukdom skulle vara mer representativ för demens subkortikal. Det är allmänt accepterat att kortikala demens försämras mer än subkortikala. Vi beskriver nu fallet med demens i PD.

FRONTOSUBKORTISK DEMENS

Med utvecklingen av sjukdomen under många år, visar nästan en av tre PD-patienter dysexekvering, bradyphrenic och uppmärksamhetsminnesproblem så intensiva att störa deras personliga och sociala liv på ett kliniskt signifikant sätt och kunna ge diagnosen "subkortisk demens" med en viss konsistens konceptuell. Problemet är att de operativa kriterierna för en sådan diagnos inte beskrivs tydligt i någon manual internationell typ DSM-IV av APA eller ICD-10 från WHO, och det finns inte heller ett vanligt neuropsykologiskt batteri med avstängningspunkter exakt. Denna typ av demens uppträder med mindre incidens hos äkta Parkinsons (idiopatisk) än hos Parkinsonsismer såsom multisystemiska atrofi (Shy-Drager syndrom) eller PSP.

KORTISK DEMENS

Klassiska kortikala symtom som djup amnesi, apraxi, afasi, agnosi och fullständig desorientering är sällsynta vid PD. Diagnosen "Alzheimers demens" ges inte utöver 10% av PD-patienterna, även om partiella eller partiella kortikalsymtom uppträder. Ofullständig. Det är viktigt att påpeka att med tanke på den avancerade åldern för PD kan denna sjukdom tillsammans med Alzheimers uppstå i samma patient samtidigt och behöva få båda diagnoser.

Neuropsykologi av Parkinsons sjukdom - demens.

Andra neuropsykologiska tecken.

I EP: n en serie av känslomässiga eller karaktärsymtom som kan relateras till den neurodegenerativa sjukdomen i sig (förändring av balansen mellan neurotransmittorer: dopamin, acetylkolin, noradrenalin, serotonin, GABA; hypofunktion av diencefaliska och kortikala strukturer) och inte bara som en erfarenhetspsykologisk reaktion på att lida av en kronisk sjukdom eller som sekundära effekter av psykoaktiv medicinering.

Typiska är referenser till depression (neurogen-endogen), apati och apati, utplattning av personligheten, emotionell hyporeflexi, hyposexualitet, tvångstankar, sömnstörningar. Psykotiska symtom (hallucinationer, vanföreställningar) och förvirring tillhör inte PD: s naturhistoria, utan är det riktigt oönskade biverkningar (iatrogenes) orsakade av dopaminerg medicin som tas i höga doser eller under många år.

Neuropsykologisk kognitiv utvärdering.

Utan att vilja vara uttömmande kommer vi att citera som användbara i EP: Som omfattande flerdimensionella batterier, Barcelona de Peña-Casanova (PIEN-B) och version förkortad (TB-A), Wechsler WAIS-R-skalor, Luria Neuropsykologisk undersökning och Cambridge Cognitive Examination (CAMCOG, som är en del av den mest bred CAMDEX). Snabba tester för att bedöma kortikalunderskott eller demens kan vara Mini Mental (Flosteins MMSE och Lobos MEC spanska version) och Shulman Clock Test (CDT). Även skalor som Välsignad demensbedömning (DRS), Hughes Clinical Dementia Assessment (CDR), Reisbergs Global Impairment Scale (GDS, FAS) och Informant's Test (TIN, spansk version av IQCODE av Jorm-Korten).

Specifika tester är:

  • De Funktion utvärderingsbatteri fram (FAB, studerat i Spanien av oss) för detektion av frontal dys-verkande syndrom;
  • De Wisconsin-kort (WCST) för abstrakt resonemang och kognitiv flexibilitet; Color-Word Stroop för responsstörningar;
  • De TAVEC som bevis på verbala minnen; Rivermead (RBMT) som ett procedurmässigt minnestest; Memory Failure Questionnaire (MFE) för subjektiva klagomål;
  • De Bender-Rey-Benton (TGVM-TFC-TRVB) i visuell-rumslig, exekverings- och visuellt minnesförmåga; Tracing Test (TMT AyB, Halstead-Reitan) som ett visuellt motoriskt och konceptuellt test;
  • Ravens matriser som ett test av den aktuella nivån av abstrakt resonemang och Word Accentuation Test (TAP) som en uppskattning av initial pre-morbid intelligens;
  • Tower of Hanoi och Kohs kuber i planering och problemlösning. Utvärderingen kompletteras vanligtvis med Cummnings Neuropsykiatriska inventering (NPI) och Yesevage Geriatric Depression Scale (GDS).

Kompletterande tabeller.

BORD 1

NEUROPSYKOLOGISKA STÖRNINGAR I PARKINSONS SJUKDOM

1 - Delvis kognitiva underskott

  • Bradipsychia (långsam tänkande)
  • Minnesstörningar
  • Dis-Executive-syndrom
  • Uppfattningsförändring (visuo-spatial)
  • Låg uppmärksamhet
  • Liten kognitiv flexibilitet
  • Mental trötthet

2- Demens

  • Frontosubkortikal
  • Kortikal
  • Blandad

3- Andra störningar

  • Utplattning av personligheten
  • Apati och abulia
  • Anergi och areflexi
  • Neurogen depression
  • Tvångstankar

TABELL 2


MINNESBEDÖMNING

1- Subjektiva klagomål från patienten

2- Sensoriska minnen (omedelbart)

3- Korttidsminne

  • uppmärksam komponent
  • visuospatial komponent
  • artikulatorisk komponent

4- Långtidsminne

  • Deklarativ eller uttrycklig
  • Semantik
  • Episodisk
  • Procedurellt eller implicit
  • Priming
  • Annat beteende

TABELL 3
TYPISKA EGENSKAPER FÖR DEMENIER

Demens: Kortikal - Subkortikal

Sjukdom Alzheimer-Parkinson

Försämring Mer homogent - tillhandahålls inte

Värre natt Annat

Minne Olvidos, Amnesia - Svår tillgång

Orientering Desorienteringsorienterad

Kunskap Agnosia - Bradipsychia

Avrättning Apraxia - Dissektion

Språk Afasi - Normal

Talar Initial normal - Dysartri

Beräkning Fel - saktade

Kognitioner Försämrad - Dålig användning

Psykotiska symtom Genom sjukdom - Genom medicinering

Påverkade Normal-orolig - deprimerande

Personlighet Normal-olämplig - apatisk

Placera Normal - Lutande

Mars Normal - Ändrad

Rörelser Normal - Långsam

SamordningInitial normal - Tidigt påverkad

Bark Berörda - Variabel påverkan

Basala ganglierna Lite påverkad - påverkad

Neurotransmittor Acetylkolin - Dopamin, andra

Medellång sikt dödlig Annat

Snabbt test MMSE - FAB

TABELL 4
NEUROPSYKOLOGISK UTVÄRDERING

1- nivå av allmän medvetenhet
2- Temporal, rumslig och personlig inriktning
3- Uppmärksamhet och koncentration
4- Omedelbart, korttids- och långtidsminne
5- Uttrycksfullt och mottagligt språk
6- Resonemang och bedömning
7- Gnosias (bekräftelser)
8- Praxias (färdigheter)
9- Executive frontal kapacitet
10- Lärdomar
11- Senso-perception
12- Pseudo-psykiatriska symtom
13- Beteendeobservationer (impulsivitet, uthållighet ...

Denna artikel är bara informativ, i Psychology-Online har vi inte makten att ställa en diagnos eller rekommendera en behandling. Vi inbjuder dig att gå till en psykolog för att behandla just ditt fall.

Om du vill läsa fler artiklar som liknar Neuropsykologi av Parkinsons sjukdomrekommenderar vi att du anger vår kategori av Neuropsykologi.

instagram viewer