Як СТРЕС впливає на НЕРВНУ СИСТЕМУ

Змінні обставини навколишнього середовища та протягом усього життя вимагають постійних втілень у навколишнє середовище, що по-різному впливає на людей. Люди намагаються досягти балансу між перевагами та витратами, які передбачає така адаптація, у ситуаціях, які викликають у нас дискомфорт. Цей процес, різний у кожному предметі, здійснюється як внутрішньо, так і зовні. І стрес був би лише першою ознакою реакції на тривогу, викликану загрозою, яку ми виявляємо (на нервовому рівні в мигдалині). У цій статті «Психологія-Інтернет» ми це побачимо як стрес впливає на нервову систему.

Індекс

1. Стресова реакція
2. Фази стресу
3. Реакція на стрес у вегетативній нервовій системі
4. Вплив стресу на мозок
5. Вплив стресу на нервову систему
6. Наслідки хронічного стресу
7. Тривалий стрес: деякі наслідки для гіпокампу та його функцій
8. Вплив тривалого стресу на префронтальну кору та її функції
9. Вплив хронічного стресу на мигдалину та її функції
10. Короткий зміст впливу стресу на нервову систему

стрес визначається як a особлива реакція між вимогами ситуації та ресурсами для подолання доступні людині, де встановлюються відносини між обома факторами. Стрес - це психологічний процес, який активізується при зміні умов навколишнього середовища та його Його функція полягає в підготовці організму до адекватної реакції на такі зміни (Fernández Abascal, E., et al., 2010). Індивід оцінює, наскільки попит перевищує його здатність відповідати (Steptoe & Ayers, 2005), або він оцінює що ви можете зробити для досягнення своїх цілей, і якщо цього достатньо для подолання перешкод сьогодення.

фізіологічна реакція на стрес включає складні та динамічні механізми зворотного зв'язку між нейроендокринною, серцево-судинною, метаболічною та імунною системами (McEwen & Karatsoreos, 2012; McEwen & Seeman, 1999). Усі вони готують людину протистояти ситуації, рятуючись, стикаючись із нею або стримуючи себе, залишаючись заблокованим або непродуктивним.

Внутрішньо існує реакція, яка включає нейробіологічну мережу, яка діє у виявленні подразників, що викликають стрес.

Загрожуюча ситуація, яка породжує стрес, може бути конкретною або може продовжуватися в часі. У цьому другому випадку відбувається ескалаційна реакція, при якій організм намагатиметься отримати максимум енергії.

1. Це йде від одного початкова фаза тривоги, коли виявляється наявність стресового фактору.
2. Якщо воно триває, воно перейде на секунду фаза адаптації або опору, під час якого тіло суб'єкта пропонує цілий ряд реакцій, які намагаються знайти рівновагу або гомеостаз (той, в якому ми опиняємось зазвичай в нормальних умовах) в процесі, який називається алостазом (ендогенні процеси, що запускаються для підтримки стабільності через зміни зазнали). Це фундаментальний процес, за допомогою якого організм активно пристосовується до передбачуваних і непередбачуваних подій. Це дозволяє шукати динамічний баланс.
3. Якщо воно тривале, організм потрапляє в третя фаза виснаження і, це коли зміни та патології, пов'язані з хронічний стрес.

Реакція на стрес має багато спільного з нервовою системою хребетних, зокрема з вегетативна нервова система. В умовах сприйняття загрози частина цієї системи активується, а частина загальмовується.

Симпатична нервова система

Активізується частина - це симпатична нервова система. Його початок - у головному мозку, але виступи його випромінюються із спинного мозку і контактують майже з кожним органом, судиною та потовою залозою в тілі. Ця система активується під час того, що наш мозок вважає надзвичайною ситуацією. Модулює нашу активацію, як аварійної системи. Його активація збільшується:

• спостереження
• мотивація
• загальна стимуляція

Коли ця система активована, гіпоталамус викликає прискорення надниркових залоз, які звільняються катехоламіни: адреналін та норадреналін, які відіграють важливу роль як нейромедіатори (ті, що нас цікавлять дана справа). Це одне швидка активація так званої осі SAM (Симпатичний-Адрено-Медулярний).

Парасимпатична нервова система

Інша половина вегетативної нервової системи, парасимпатична нервова система, яка в цьому тривожному процесі, щоб допомогти правильному функціонуванню першої, загальмована. Ця система опосередковує вегетативні функції, що сприяють зростанню та накопиченню енергії. У цій мережі є таламус, сенсорна кора і мигдалина (що спричинило весь процес тривоги). Діяльність останнього модерується двома впливами гальмівні: гіпокамп і префонтальна кора.

• Гіпокамп здійснює гальмівний контроль на основі попереднього навчання та пам'яті.
• Префронтальна кора робить це на основі виконавчих функцій, таких як увага та метапізнання.

Таким чином, мигдалина, гіпокамп та кора утворюють мережу виявлення екологічних загроз (Danese et al., 2009).

На наступному графіку ви можете побачити як системи, так і функції, які вони виконують, дуже узагальнено.

Зображення: Encarta Encyclopedia, Microsoft Corporation (2009).

Одночасно стрес підвищує активність інших структур на рівні мозку, готуючись до майбутніх потреб: діяльності Вісь HPA (гіпоталамус-гіпофіз-наднирники), як показано на графіку нижче.

Це дозволяє вирішити стресові ситуації в короткий термін перед загрозою за допомогою наступного процесу:

1. Спочатку гіпоталамус виділяє гормон (кортикотропін або CRH).
2. Цей гормон стимулює гіпофіз виділяти адренокортикотропін (АКТГ).
3. Це змушує наднирники виділяти ще три типи гормонів: адреналін, норадреналін та кортизол.
4. Адреналін і норадреналін вони підвищують наш артеріальний тиск і частоту серцевих скорочень, перенаправляють кровопостачання шлунково-кишкової системи до м’язів і прискорюють час реакції.
5. Кортизол вивільняє цукор із фізіологічних запасів, щоб негайно забезпечити організм енергією. Кортизол служить у разі поранень або травм для запобігання запалення. М'язи отримують кровопостачання і додаткове паливо, збільшуючи нашу силу, розум активізується і досягає успіху більша концентрація, з метою відновлення рівноваги, гомеостазу або пошуку виживання організм.

Зображення: Клініка EOS

Стрес, будь то позитивний (еустрес) та негативний (дистрес), збільшує активність осі HPA, здатний викликати протилежні ефекти в організмі; добре дозволила ефективна адаптація до нових ситуацій, також посилюючи когнітивні та консолідація спогадів, що дозволить людині передбачити майбутні ситуації неприємний. Хоча, якщо потреби перевищені, фізіологічна надмірна активність встигає відновити гомеостаз Без наслідків для здоров’я людини це матиме наслідки у майбутніх аналогічних ситуаціях. Навпаки, коли реакція на стрес є недостатньою і запобігає відновленню гомеостазу, надмірна активність осі HPA може спричинити неадаптивні ефекти, такі як когнітивні порушення або розвиток різних асоційованих психопатологій (Deppermann et al. 2001), деякі з яких ми зазначимо нижче.

підвищений рівень глюкокортикоїдів в крові може спричинити несприятливий вплив на фізіологія нейронів та його наслідки, навіть токсичні для них, що викликають зміни в нервовій системі. Структурні та функціональні зміни, спричинені хронічним стресом у мозку, призводять до розлади в настрої та поведінкові та фізіологічні реакції (Hroudová et al., 2010). Серед основних несприятливих наслідків є:

• Інгібування засвоєння глюкози (джерело енергії) нейронами, змінюючи та зупиняючи їх ріст.
• Підвищена нейротоксичність: реакція на стрес викликає біохімічний каскад у нейрональному синапсі, переважно в гіпокампі та префронтальній корі, спричиняючи надмірну активність, яка спричиняє деградацію цитоскелета у нейронах (підтримка внутрішньої структури, транспорт поживних речовин та інших нейрональних речовин, торгівля та поділ клітин) деформація білка та утворення кисневих радикалів, що викликає атрофію і навіть смерть нейронів.
• Зниження вираженості біохімічних факторів в таких регіонах, як гіпокамп і префронтальна кора, і збільшення мигдалини (Deppermann et al. 2001). Гіпокамп, мигдалина та префронтальна кора - це структури, схильні до ремоделювання, оборотний потенціал яких чи ні, Це буде залежати від тривалості стресових факторів та нейрохімічних речовин, що виділяються, з ефектом не лише на когнітивному рівні, але також впливає на емоційну регуляцію, поведінку та нейроендокринні функції організму (Radahmadi et al., 2014).

гіпокампу Це одна з найбільш чутливих і схильних до мозку структур, що піддається ремоделюванню, завдяки високій концентрації рецепторів для глюкокортикоїди, і роль, яку він відіграє у навчанні, а також у зміцненні та викликанні декларативної пам'яті (Finsterwald et al. als, 2014). Він відіграє структурну роль у створення нових спогадів, полягає у зміцненні вже існуючих нейронних зв’язків, роблячи їх більш збудливими та посилюючи, щоб вони могли тривати (у довгостроковій перспективі). Незважаючи на те, що він не зберігає спогади, він сприяє розвитку мереж, які дозволяють негайно асоціювати попередній досвід та моделі активації, що викликають різні спогади.

Нормальні рівні глюкокортикоїдів полегшують пластику гіпокампа, довгострокову потенцію та сприяють розвитку нових структур (Gómez et al., 2006). У короткостроковій перспективі стрес спричиняє надходження до мозку більшої кількості кисню та глюкози, таким чином збільшуючи його рівень активність і дозволяючи покращити довгострокове потенціювання, полегшуючи запам’ятовування та зберігання інформація. Тим не менше, якщо стрес-фактор переходить у хронічну форму, рівень глюкози та кисню знижується, починають спостерігатися атрофія та перебудова нейронами гіпокампа, а також гальмування в процесах створення нових зв’язків, страждання індивіда проблеми з пам’яттю (принаймні на моделях тварин (Ronzoli, 2017, що підтверджує попередні дослідження Мак'юена). Вплив несприятливих умов у тварин з часом спричиняє структурні (дисфункція, атрофія та загибель нейронів) та функціональні пошкодження (що виробляють переробку своїх ланцюгів, загальне зменшення їх обсягу, що виробляється головним чином через токсичну дію глюкокортикоїди. Деякі ефекти є оборотними за відсутності стресора.

Оскільки він регулює діяльність осі HPA та консолідацію певних аспектів пам'яті, її погіршення, продукт Хронічний вплив стресових ситуацій може впливати на епізодичні, декларативні, контекстуальні та простір, впливає на здатність особи обробляти інформацію у нових ситуаціях та приймати відповідні рішення. Крім того, це впливає на здатність змінювати активність осі HPA, обмежуючи її та продовжуючи секрецію глюкокортикоїдів у кров.

префронтальна кора він представляє загальне зменшення його розмірів, продукт структурних та функціональних змін у нейронах, пов'язаних з тривалим впливом глюкокортикоїдів. Однак, хоча хронічний стрес призводить до зменшення дендритних шипів медіальної кори, в орбіто-лобовій області він демонструє їх зростання (McEwen et al., 2010). Ця різниця заважає здатності префронтальної кори припиняти фізіологічну реакцію на стрес, підтримка (за замовчуванням) активності осі HPA навіть за відсутності стресового стимулу довше, ніж потрібно, збільшуючи шкідливий вплив (Arnsten, 2009). Ці зміни в синаптичних зв'язках призводять до a загальний спад виконавчих функцій (дефіцит у прийнятті рішень, низька емоційна саморегуляція та зниження концентрації уваги), що впливає на навички подолання особистості. Крім того, у тваринних моделей зниження продуктивності робочої пам'яті і в обумовленість страху (за допомогою якої можна розпізнати загрози, що існують у навколишньому середовищі середовище).

Таким чином, цей пролонгований ефект впливає на взаємодію нейронів між префронтальною корою та гіпокампом, втручання в правильне закріплення нових спогадів (Арнстен, op. цит.).

У випадку мигдалина, стрес збільшує нейрональну активність та зв’язки з іншими регіонами мозку. Цей факт змушує їх відроджуватись у людей посилені реакції агресивності, страху та тривоги. Як наслідок, це робить їх більш сприйнятливими до більш складних або більш серйозних поведінкових та емоційних змін (депресія). Ці модифікації більш довговічні у вищезазначених структурах, з меншою оборотністю або відновленням, навіть за відсутності стимулу (Pittenger et al., 2008).

Коротко і дуже узагальнено, враховуючи складність задіяних структур, можна сказати, що стрес - це реакція, яка готує організм до загрози, Тому він має адаптивний характер, намагаючись створити стан тривоги, що сприяє виживанню та допомагає протистояти ситуаціям, що впливають на індивідуальна. На оптимальних рівнях це дозволяє адаптуватися до різних ситуацій або загроз, покращуючи когнітивні функції, роблячи їх керованими та зберігаючи здоров'я.

У високій або тривалій мірі з часом це може мати більш тривалий вплив на структуру нейронів і реструктуризаційна здатність тієї ж, більша у випадку гіпокампу, мигдалини або кори передфронтальний. У цьому випадку здатність людини справлятися, змінюється, збільшується - з труднощами відновити бажаний баланс - шкідливі наслідки посилюються та побічно продовжуються, надаючи негативний вплив і може сприяти початок захворювання та загальне погіршення стану організму.

Безпосередньо, як наслідок, він має важливий потенціал спричинити зміни у поведінці суб'єктів. Важливо виділити мінливість ситуацій, різницю між людьми та наслідки для їхнього здоров'я, які можна побачити модифікований когнітивною оцінкою, яку виконує людина, та соціально-генетично-культурним багажем, який він придбав протягом свого періоду час життя. Це зручно, коли стикаються з обставинами, які загрожують виживанню або здатності до опору викликається фахівець. Це забезпечить індивідуальне лікування, виявлення реакцій кожного суб'єкта перед стресовими подразниками та консультування або сприяння формі стикатися з цими ситуаціями, щоб мати можливість мінімізувати фізіологічні ефекти та забезпечити краще фізичне самопочуття та психологічний.

Ця допомога допоможе вам, наскільки це можливо, отримати контроль над стресом та його наслідками. намагаючись досягти найбільшої вигоди для людини і зумівши зменшити погіршення, до яких фізичні особи. У наступній статті ви знайдете інформацію про як працювати і зменшити стрес.

Ця стаття носить лише інформативний характер, у Psychology-Online ми не маємо можливості поставити діагноз або рекомендувати лікування. Ми запрошуємо вас звернутися до психолога для лікування вашого конкретного випадку.

Якщо ви хочете прочитати більше статей, подібних до Як стрес впливає на нервову систему, рекомендуємо ввести нашу категорію Нейропсихологія.

• Арнстен, А. (2009): Шляхи сигналів стресу, які погіршують структуру та функції префронтальної кори, Національний Огляд неврології 10(6), 410–422.
• Данець, А., Моффіт, Т. Е., Гаррінгтон, Х., Мілн, Б. J., Polanczyk, G., Pariante, C. М., Каспі, А., (2009): Несприятливий досвід у дитинстві та фактори ризику дорослих для вікових захворювань. Депресія, запалення та скупчення маркерів метаболічного ризику. Архіви педіатрії та медицини підлітків, 163 (12), с. 1135-1143. Doi: Vbnm, 0,1001 / архпедіатрія.2009.214
• Депперманн С., Сторчак Х., Фоллгаттер А. Дж. та Еліс, А. (2014): Нейропластичність, спричинена стресом: (неправильна) адаптація до несприятливих життєвих подій у пацієнтів з ПТСР - критичний огляд. Неврологія 283, 166-177.
• Фернандес Абаскаль, Е.; Гарсія Родрігес, Б.; Хіменес Санчес, MªP.; Мартін Діас, магістр; Домінгес Санчес; Ф. (2010): Емоційна психологія. Редакційний центр досліджень Ramón Areces, Мадрид, 2010.
• Фістервальд, К. та Альберіні, К. М., (2014): Стрес та залежні від глюкокортикоїдів рецепторні механізми в довготривалій пам’яті: Від адаптаційної реакції до психопатологій. Журнал неврології, 2014, No 112, 17-29.
• Гомес Гонсалес, Б.; Ескобар, А. (2006): Стрес та імунна система. Мексиканський журнал неврології, 2006; 7(1): 30-38
• Hroudová J. та Фісар З. (2010): Загальні аспекти нейропластичності, стресу, розладів настрою та функцій мітохондрій. Activitas Nervosa Superior Rediviva 53(1), 3-20

• Мцевен, Б. С. та Gianaros, P. Дж. (2010): Центральна роль мозку у стресі та адаптації: Посилання на соціально-економічний статус, здоров’я та хвороби. Аннали Нью-Йоркської академії наук, 1186 (Біологія недоліків), 190–222. http://doi.org/10.1111/j.1749-6632.2009.05331.x.
• Мак'юен, Б. S., & Karatsoreos, I. Н., (2012): Що таке стрес? В. Чоукер (Ред.), Стресові виклики та імунітет у космосі, (стор. 11-29): Springer Berlin Heidelberg.
• Мак'юен, Б. S., & Seeman, T., (1999): Захисні та шкідливі ефекти медіаторів стресу. Розробка та перевірка концепцій алостазу та навантаження алостазу. Аннали Нью-Йоркської академії наук, 896, 30 - 47. Doi: 10.1111 / j.1749-6632.1999.tb08103.x
• Піттенгер, К. та Думан, Р. (2008): Стрес, депресія та нейропластичність: зближення механізмів. Нейропсихофармакологічні огляди 33: 88-109.
• Радахмаді, М., Хуссейні Н. та Насімі, А. (2014): Вплив хронічного стресу на короткочасну та довгострокову пластичність зубчастої звивини; дослідження відновлення та адаптації. Elsevier Neuroscience, 2014, No 280, 121-129.
• Ронзолі, Г. (2017): Префронтальна кора, мигдалина та стрес: дослідження норадреналіну, кортикостерону та аверсивної пам’яті у щурів. Докторська дисертація. Університет Комплутенсе в Мадриді, 2017.
• Steptoe, A., & Ayers, S., (2005): Стрес, здоров'я та хвороби. У С. Саттон, А. Баум і М. Джонстон (ред.): Підручник SAGE з психології здоров’я, (стор. 169 -196). Лондон: Мудрець.