Hogyan befolyásolja a STRESSZ az IDEGRENDSZERT

A környezet változó körülményei és az egész élet folyamán a környezethez való alkalmazkodás állandó gyakorlását követelik meg, amely eltérő hatással van az emberekre. Az egyének megpróbálnak egyensúlyt teremteni az ilyen alkalmazkodás előnyei és költségei között olyan helyzetekben, amelyek kényelmetlenséget okoznak számunkra. Ez az egyes tantárgyakban különböző folyamat belsőleg és külsőleg egyaránt zajlik. A stressz pedig csak az általunk észlelt fenyegetés által kiváltott riasztásra adott reakció első jele lenne (az amygdala idegi szintjén). Ebben a Pszichológia-Online cikkben meglátjuk hogyan befolyásolja a stressz az idegrendszert.

Index

1. A stressz reakció
2. A stressz fázisai
3. A stresszválasz az autonóm idegrendszerben
4. A stressz hatása az agyra
5. A stressz hatása az idegrendszerre
6. A krónikus stressz következményei
7. Hosszan tartó stressz: bizonyos hatások a hippocampusra és annak funkcióira
8. A hosszan tartó stressz hatása a prefrontális kéregre és funkcióira
9. A krónikus stressz hatása az amygdalára és funkcióira
10. A stressz idegrendszerre gyakorolt ​​hatásának összefoglalása

A feszültség definíciója a egy adott reakció a helyzet igényei és az erőforrások megküzdése között egy személy számára elérhető, ahol kapcsolat alakul ki mindkét tényező között. A stressz egy pszichológiai folyamat, amely akkor aktiválódik, amikor megváltozik a környezeti viszonyok és azok Feladata a szervezet felkészítése arra, hogy megfelelő választ adjon az ilyen változásokra (Fernández Abascal, E. és munkatársai, 2010). Az egyén értékeli, hogy a kereslet hogyan haladja meg a képességét, hogy szembenézzen vele (Steptoe & Ayers, 2005), vagy becslése szerint mit tehet céljainak elérése érdekében, és ha ez elegendő az akadályok leküzdéséhez ajándék.

A fiziológiai válasz a stresszre komplex és dinamikus visszacsatolási mechanizmusokat foglal magában a neuroendokrin, a kardiovaszkuláris, az anyagcsere és az immunrendszer között (McEwen & Karatsoreos, 2012; McEwen és Seeman, 1999). Mindannyian felkészítik az embert arra, hogy szembenézzen a helyzettel azáltal, hogy megszökik, szembesül vele, vagy gátolja önmagát, és elzárva vagy nem produktív marad.

Belsőleg létezik olyan reakció, amely neurobiológiai hálózatot foglal magában, amely a stresszt kiváltó ingerek felismerésében működik.

A stresszt generáló fenyegető helyzet konkrét lehet, vagy időben meghosszabbítható. Ebben a második esetben egy fokozódó reakció következik be, amelyben a test megpróbálja elérni a maximális energiát.

1. Egyből megy kezdeti riasztási szakasz, amikor a stresszor jelenlétét észlelik.
2. Ha ez továbbra is fennáll, akkor egy másodpercre elmúlik alkalmazkodási vagy ellenállási fázis, amelynek során az alany teste válaszok széles skáláját kínálja, amelyek megpróbálják megtalálni az egyensúlyt vagy a homeosztázist (azt, amelyben megtaláljuk magunkat) általában normális körülmények között) az allosztázisnak nevezett folyamatban (endogén folyamatok váltják ki a stabilitás fenntartását elszenvedett változás). Ez egy alapvető folyamat, amelynek során a test aktívan alkalmazkodik a kiszámítható és kiszámíthatatlan eseményekhez. Ez lehetővé teszi a dinamikus egyensúly keresését.
3. Ha elhúzódik, a test belép a a kimerülés harmadik fázisa és ekkor fordulnak elő a krónikus stressz.

A stresszre adott válasz sokban kapcsolódik a gerincesek idegrendszeréhez, konkrétan a vegetativ idegrendszer. Az észlelt fenyegetéssel szemben ennek a rendszernek egy része aktiválódik, egy része pedig gátolt.

Szimpatikus idegrendszer

Az aktivált rész a szimpatikus idegrendszer. Eredete az agyban található, de vetületei a gerincvelőből sugároznak, és a test szinte minden szervéhez, eréhez és verejtékmirigyéhez érintkeznek. Ez a rendszer akkor aktiválódik, amikor agyunk vészhelyzetnek tekint. Modulálja az aktiválásunkat, mint a vészhelyzeti rendszer. Aktiválása fokozódik:

• felügyelet
• a motiváció
• általános stimuláció

Amikor ez a rendszer aktiválódik, a hipotalamusz kiváltja a mellékvesék gyorsulását, amelyek felszabadulnak katekolaminok: adrenalin és noradrenalin, amelyek fontos szerepet játszanak neurotranszmitterként (amelyek érdekelnek bennünket ez az eset). Ez egy az úgynevezett SAM tengely gyors aktiválása (Szimpatikus-Adreno-Medulláris).

Paraszimpatikus idegrendszer

Az autonóm idegrendszer másik fele, a paraszimpatikus idegrendszer, amely ebben a riasztási folyamatban az első megfelelő működésének elősegítése érdekében gátolt. Ez a rendszer vegetatív funkciókat közvetít, amelyek elősegítik a növekedést és az energiatárolást. Ebben a hálózatban található a thalamus, az érzékszervi kéreg és az amygdala (amely beindította a teljes riasztási folyamatot). Ez utóbbi aktivitását két befolyás moderálja gátló: a hippocampus és a prefontális kéreg.

• A hippocampus gátló kontrollt gyakorol a korábbi tanulás és memória alapján.
• A prefrontális kéreg a végrehajtó funkciókon alapul, például a figyelem és a meta-megismerés alapján.

Így az amygdala, a hippocampus és a kéreg a környezeti fenyegetések detektálási hálózatát képezi (Danese et al., 2009).

A következő grafikonon nagyon összefoglalva láthatja a rendszereket és az általuk végzett funkciókat.

Kép: Encarta Encyclopedia, Microsoft Corporation (2009).

A stressz egyidejűleg növeli más struktúrák aktivitását agyi szinten, felkészülve a jövőbeni igényekre: a HPA (hipotalamusz-hipofízis-mellékvese) tengely, amint az az alábbi grafikonon látható.

Ez lehetővé teszi a rövid távú stresszhelyzetek megoldását fenyegetéssel szemben a következő folyamat révén:

1. Először is, a hipotalamusz kiválaszt egy hormont (kortikotropint vagy CRH-t).
2. Ez a hormon stimulálja az agyalapi mirigy adrenokortikotropin (ACTH) felszabadítását.
3. Ennek következtében a mellékvesék még háromféle hormont választanak ki: adrenalin, noradrenalin és kortizol.
4. Adrenalin és noradrenalin növelik a vérnyomásunkat és a pulzusunkat, átterelik a vérellátást a gyomor-bél rendszerről az izmokra, és felgyorsítják a reakcióidőt.
5. Kortizol felszabadítja a cukrot az élettani raktárakból, hogy azonnali energiát szolgáltasson a testnek. A kortizol sebek vagy sérülések esetén a gyulladás megelőzésére szolgál. Az izmok vérellátást és extra üzemanyagot kapnak, ami növeli erőnket, az elme aktivizálódik és eléri - nagyobb koncentráció az egyensúly helyreállítása, a homeosztázis vagy a szervezet.

Kép: EOS Klinika

A stressz, legyen az pozitív (eustresszus) és negatív (distressz), növeli a HPA tengely aktivitását, ellentétes hatásokat képes kiváltani a szervezetben; jól megengedte az új helyzetekhez való hatékony alkalmazkodást, fokozva a kognitív és az emlékek megszilárdulása, amelyek lehetővé teszik az egyén számára a jövőbeli helyzetek előrejelzését kellemetlen. Bár az igények túllépése esetén a fiziológiás túlzott aktivitás helyreállítja a homeosztázist Az egyén egészségére gyakorolt ​​következmények nélkül következményei lesznek a jövőbeni hasonló helyzetekben is. Éppen ellenkezőleg, ha a stresszválasz nem megfelelő, és megakadályozzák a homeosztázis helyreállítását, a HPA tengely túlműködése maladaptív hatásokat okozhat, például kognitív károsodás vagy különféle kapcsolódó pszichopatológiák kialakulása (Deppermann és mtsai. 2001), amelyek közül néhányat az alábbiakban jelezünk.

A emelkedett glükokortikoid szint a véráramban káros hatásokat okozhat a neuron fiziológia és következményei, még számukra is mérgező jellegűek, változást okozva az idegrendszerben. Az agyban krónikus stressz okozta strukturális és funkcionális változások vezetnek a hangulat, a viselkedési és fiziológiai válaszok rendellenességei (Hroudová és mtsai., 2010). A fő káros hatások a következők:

• A glükózfelvétel gátlása (energiaforrás) neuronjai által, megváltoztatva és megállítva növekedésüket.
• Fokozott neurotoxicitás: a stresszválasz biokémiai kaszkádot vált ki az idegsejtek szinapszisában, főleg a hippocampusban és a prefrontális kéregben, túlzott aktivitást okoz, amely cytoskeletalis lebomlást okoz az idegsejtekben (a belső szerkezet támogatása, a tápanyagok és egyéb neuronális anyagok, kereskedelem és sejtosztódás) fehérje fejlődési rendellenességei és oxigéngyökök képződése, atrófiát és még neuronális halál.
• A biokémiai tényezők csökkent expressziója olyan régiókban, mint a hippocampus és a prefrontális kéreg, valamint az amygdala növekedése (Deppermann et al. 2001). A hippocampus, az amygdala és a prefrontális kéreg olyan struktúrák, amelyek hajlamosak átalakulni, amelyek visszafordítható potenciállal rendelkeznek, vagy sem, Ez a stresszorok és a felszabadult neurokémiai anyagok időtartamától függ, és nemcsak kognitív szinten hat, hanem befolyásolja a szervezet érzelmi szabályozását, viselkedését és neuroendokrin funkcióit is (Radahmadi et als., 2014).

A hippocampus az egyik legérzékenyebb agyi struktúra, és hajlamos az átalakulásra, a glükokortikoidokkal rendelkezik, és szerepet játszik a tanulásban, valamint a deklaratív memória megszilárdításában és felidézésében (Finsterwald et al. als, 2014). Strukturális szerepet játszik a új emlékek létrehozása, a már meglévő idegi kapcsolatok megerősítéséből áll, izgalmasabbá tételükből és fejlesztésükből (hosszú távon) tartósan. Bár nem tárolja az emlékeket, elősegíti azokat a hálózatokat, amelyek lehetővé teszik a korábbi tapasztalatok és a különböző emlékek felidézésének aktiválódási mintáinak azonnali társítását.

A normál glükokortikoid szint megkönnyíti a hippokampusz plaszticitását, a hosszú távú potencírozódást és elősegíti az új struktúrákat (Gómez et als., 2006). Rövid távon a stressz több oxigén és glükóz érkezését eredményezi az agyban, emelve ezzel a tevékenységet, és lehetővé teszi a jobb hosszú távú potencírozást, megkönnyítve az emlékezést és tárolást információ. Mindazonáltal, ha a stresszor krónikussá válik, a glükóz és az oxigén szintje csökken, elkezdődik a hippocampus idegsejtjeinek sorvadása és szerkezetátalakítása, valamint gátlás az új kapcsolatok létrehozásának folyamataiban, az egyén szenvedése memória problémák (legalábbis állatmodellekben (Ronzoli, 2017, alátámasztva McEwen korábbi tanulmányait). Az állatok kedvezőtlen körülményeknek való kitettsége végül strukturális (diszfunkciót, atrófiát és ideghalált) és funkcionális károsodást vált ki (ami - áramkörök átalakítása, térfogatuk általános csökkenése, amelyet főként a glükokortikoidok. Egyes hatások a stresszor hiányában visszafordíthatók.

Mivel ez szabályozza a HPA tengely aktivitását és a memória egyes aspektusainak konszolidációját, romlása, ennek eredménye A stresszes helyzetek krónikus expozíciója hatással lehet epizodikus, deklaratív, kontextus szerinti és tér, befolyásolja az egyén információfeldolgozási képességét új helyzetekben, és hozzon megfelelő döntéseket. Ezenkívül befolyásolja a HPA tengely aktivitásának megváltoztatásának képességét, korlátozza azt és meghosszabbítja a glükokortikoidok szekrécióját a véráramba.

A prefrontális kéreg méretének általános csökkenését mutatja be, idegsejtjeiben bekövetkező strukturális és funkcionális változások eredményeként, ami a glükokortikoidok tartós expozíciójával kapcsolatos. Míg azonban a krónikus stressz csökkenti mediális kérgének dendrit tüskéit, orbito-frontális régiójában növekedésüket mutatja (McEwen et als., 2010). Ez a különbség megzavarja a prefrontális kéreg azon képességét, hogy megszüntesse a fiziológiai stresszreakciót, a HPA tengely aktivitásának fenntartása (alapértelmezés szerint) a stressz stimulus hiányában is a szükségesnél hosszabb ideig, növelve a káros hatásokat (Arnsten, 2009). A szinaptikus kapcsolatok ezen változásai a a végrehajtó funkciók általános csökkenése (a döntéshozatal hiánya, alacsony érzelmi önszabályozás és csökkent figyelemközpontúság) befolyásolja az egyén megküzdési képességeit. Ezenkívül az állatmodellekben a munkamemória teljesítményének csökkenése és a a félelem kondicionálása (amely révén felismerhetők a környezetben jelenlévő fenyegetések környezet).

Összefoglalva, ez a hosszan tartó hatás befolyásolja a prefrontális kéreg és a hippocampus közötti neuronális kapcsolatot, beavatkozás az új emlékek helyes megszilárdításába (Arnsten, op. cit.).

Abban az esetben amygdala, a stressz növeli az idegsejtek aktivitását és az agy más régióival való kapcsolatát. Ez a tény arra készteti őket, hogy újraéledjenek az egyénekben az agresszivitás, a félelem és a szorongás fokozott válaszai. Ennek következtében fogékonyabbá teszi őket a bonyolultabb vagy súlyosabb viselkedési és érzelmi változásokra (depresszió). Ezek a módosítások a fent említett struktúrákban tartósabbak, kevesebb reverzibilitással vagy helyreállítással rendelkeznek, még az inger hiányában is (Pittenger et als., 2008).

Röviden és nagyon összefoglalva, figyelembe véve az érintett struktúrák összetettségét, azt mondhatjuk, hogy a stressz olyan reakció, amely felkészíti a testet egy fenyegetésre, Ezért adaptív jellege van, igyekszik olyan riasztási állapotot létrehozni, amely elősegíti a túlélést és segít szembenézni a Egyedi. Optimális szinten lehetővé teszi a különböző helyzetekhez vagy fenyegetésekhez való alkalmazkodást, fokozza a kognitív funkciókat, kezelhetővé teszi őket és megőrzi az egészséget.

Magas vagy elhúzódó mértékben idővel tartósabb hatással lehet az idegsejtek szerkezetére és szerkezetátalakítási képessége nagyobb, a hippocampus, az amygdala vagy a kéreg esetében nagyobb elülső. Ebben az esetben az egyén megváltozott megküzdési képessége nőtt - nehezen sikerült helyreállítani kívánatos egyensúly -, a káros hatások fokozódnak és közvetetten fennmaradnak, negatív hatással lehetnek és lehetnek népszerűsít a betegség kialakulása és általános romlása a szervezet.

Közvetlenül, ennek következtében fontos lehetősége van arra, hogy megváltoztassa az alanyok viselkedését. Fontos kiemelni a helyzetek változatosságát, az egyének közötti különbséget és az egészségükre gyakorolt ​​hatását, ami látható módosítja az egyén által elvégzett kognitív értékelés és az egész során megszerzett társadalmi-genetikai-kulturális poggyász élettartam. Kényelmes, ha olyan körülmények között állunk szemben, amelyek veszélyeztetik a túlélést vagy az ellenállóképességet szakembert hívnak. Ez biztosítja a egyénre szabott kezelés, az egyes alanyok reakcióinak azonosítása a stresszes ingerek előtt és a formájának tanácsadása vagy népszerűsítése szembenézzen ezekkel a helyzetekkel annak érdekében, hogy minimalizálhassa az élettani hatásokat, és lehetővé tegye a jobb fizikai jólétet és pszichológiai.

Ez a segítség a lehető legnagyobb mértékben segít abban, hogy uralmat szerezzen a stressz és annak következményei felett. megpróbálja keresni a legnagyobb előnyöket az ember számára, és sikerül csökkenteni a romlást, amelyre a egyének. A következő cikkben információkat talál hogyan kell dolgozni és csökkenteni a stresszt.

Ez a cikk csupán tájékoztató jellegű, a Pszichológia-Online-ban nincs lehetőségünk diagnózis felállítására vagy kezelés ajánlására. Meghívjuk Önt, hogy forduljon pszichológushoz az Ön esetének kezelésére.

Ha további hasonló cikkeket szeretne olvasni Hogyan befolyásolja a stressz az idegrendszert, javasoljuk, hogy adja meg a Neuropszichológia.

• Arnsten, A. (2009): Stresszjelző utak, amelyek károsítják a prefrontális kéreg szerkezetét és működését, National Az idegtudomány áttekintése 10(6), 410–422.
• Danese, A., Moffitt, T. E., Harrington, H., Milne, B. J., Polanczyk, G., Pariante, C. M., Caspi, A., (2009): A gyermekkori káros tapasztalatok és az életkorral összefüggő betegségek felnőttkori kockázati tényezői. Depresszió, gyulladás és anyagcsere-kockázati markerek csoportosulása. Gyermekgyógyászat és serdülők orvostudományi archívuma, 163 (12), pp. 1135-1143. Doi: Vbnm, 0.1001 / archpediatrics.2009.214
• Deppermann, S., Storchak, H., Fallgatter, A. J. és Ehlis, A. (2014): Stressz okozta neuroplaszticitás: (mal) alkalmazkodás a káros élet eseményekhez PTSD-s betegeknél - kritikus áttekintés. Idegtudomány 283, 166-177.
• Fernández Abascal, E. García Rodríguez, B.; Sánchez Jiménez, MªP. Martín Díaz, MªD. Domínguez Sánchez; F. (2010): Érzelempszichológia. Szerkesztőségi Tanulmányi Központ Ramón Areces, Madrid, 2010.
• Fisterwald, C. és Alberini, C. M., (2014): Stressz és glükokortikoid receptor-függő mechanizmusok a hosszú távú memóriában: Az adaptív választól a pszichopatológiákig. Journal of Neuroscience, 2014, 112. szám, 17–29.
• Gómez González, B.; Escobar, A. (2006): Stressz és az immunrendszer. Mexican Journal of Neuroscience, 2006; 7(1): 30-38
• Hroudová J. és Fisar Z. (2010): A neuroplasticitás, a stressz, a hangulati rendellenességek és a mitokondriális funkciók közös aspektusai. Activitas Nervosa Superior Rediviva 53(1), 3-20

• Mcewen, B. S. és Gianaros, P. J. (2010): Az agy központi szerepe a stresszben és az alkalmazkodásban: Kapcsolatok a társadalmi-gazdasági állapothoz, az egészséghez és a betegségekhez. A New York-i Tudományos Akadémia évkönyvei, 1186 (A hátrányos helyzet biológiája), 190–222. http://doi.org/10.1111/j.1749-6632.2009.05331.x.
• McEwen, B. S., & Karatsoreos, I. N., (2012): Mi a stressz? A-ban. Chouker (szerk.), Stressz kihívások és immunitás az űrben(pp. 11-29): Springer Berlin Heidelberg.
• McEwen, B. S. és Seeman, T. (1999): A stressz mediátorainak védő és káros hatásai. Az allosztázis és az allosztázisos terhelés fogalmainak kidolgozása és tesztelése. A New York-i Tudományos Akadémia évkönyvei896, 30–47. Doi: 10.1111 / j.1749-6632.1999.tb08103.x
• Pittenger, C. és Duman, R. (2008): Stressz, depresszió és neuroplaszticitás: A mechanizmusok konvergenciája. Neuropszichofarmakológiai vélemények 33: 88-109.
• Radahmadi, M., Housseini N. és Nasimi, A. (2014): A krónikus stressz hatása a dentate gyrus rövid és hosszú távú plaszticitására; a gyógyulás és az alkalmazkodás tanulmányozása. Elsevier Idegtudomány, 2014, 280. szám, 121-129.
• Ronzoli, G. (2017): Prefrontális kéreg, amygdala és stressz: noradrenalin, kortikoszteron és averzív memória vizsgálata patkányban. Doktori tézis. Madridi Complutense Egyetem, 2017.
• Steptoe, A. és Ayers, S., (2005): Stressz, egészség és betegség. S-ben. Sutton, A. Baum & M. Johnston (szerk.): Az egészségügyi pszichológia SAGE kézikönyve(pp. 169 -196). London: Sage.