Hvordan STRESS påvirker nervesystemet

De skiftende omstendighetene i miljøet og gjennom hele livet krever en konstant øvelse av tilpasning til miljøet som har forskjellige konsekvenser for mennesker. Enkeltpersoner prøver å oppnå en balanse mellom fordelene og kostnadene som en slik tilpasning medfører, i situasjoner som gir oss ubehag. Denne prosessen, forskjellig i hvert fag, utføres både internt og eksternt. Og stress ville bare være det første tegnet på reaksjon på en alarm utløst av en trussel som vi oppdager (på nervenivå i amygdala). I denne Psychology-Online artikkelen vil vi se hvordan stress påvirker nervesystemet.

Indeks

1. Stressreaksjonen
2. Fasene med stress
3. Stressresponsen i det autonome nervesystemet
4. Effekter av stress på hjernen
5. Effekter av stress på nervesystemet
6. Konsekvenser av kronisk stress
7. Langvarig stress: noen effekter på hippocampus og dens funksjoner
8. Effekter av langvarig stress på prefrontal cortex og dens funksjoner
9. Effekter av kronisk stress på amygdala og dens funksjoner
10. Oppsummering av effekten av stress på nervesystemet

De understreke er definert som en spesiell reaksjon mellom kravene fra en situasjon og mestringsressurser tilgjengelig for en person, der det etableres et forhold mellom begge faktorene. Stress er en psykologisk prosess som aktiveres når en endring i miljøforholdene og dens Dens funksjon er å forberede organismen til å gi tilstrekkelig respons på slike endringer (Fernández Abascal, E., et al., 2010). Individet verdsetter hvordan etterspørselen overstiger hans evne til å møte den (Steptoe & Ayers, 2005) eller han anslår hva du kan gjøre for å nå dine mål, og hvis dette er nok til å overvinne hindringene tilstede.

De fysiologisk respons på stress involverer komplekse og dynamiske tilbakemeldingsmekanismer mellom det nevroendokrine, kardiovaskulære, metabolske og immunforsvaret (McEwen & Karatsoreos, 2012; McEwen & Seeman, 1999). Alle forbereder personen til å møte situasjonen ved å unnslippe, møte den eller hemme seg selv og forbli blokkert eller uproduktiv.

Internt er det en reaksjon som involverer et nevrobiologisk nettverk som virker i påvisning av stimuli som utløser stress.

Den truende situasjonen som genererer stress kan være spesifikk eller kan forlenges i tid. I dette andre tilfellet oppstår en eskalerende reaksjon der kroppen vil prøve å få maksimal energi.

1. Det går fra en innledende alarmfase, når tilstedeværelsen av stressoren oppdages.
2. Hvis det vedvarer, vil det gå over til et sekund tilpasnings- eller motstandsfase, der motivets kropp tilbyr en rekke svar som prøver å søke balanse eller homeostase (det vi befinner oss i vanligvis under normale forhold) i en prosess som kalles allostase (endogene prosesser utløst for å opprettholde stabilitet gjennom endring led). Det er en grunnleggende prosess der kroppen aktivt tilpasser seg forutsigbare og uforutsigbare hendelser. Det gjør det mulig å søke en dynamisk balanse.
3. Hvis den er langvarig, kommer kroppen inn i en tredje utmattelsesfase og dette er når endringer og patologier knyttet til kronisk stress.

Responsen på stress har mye å gjøre med nervesystemet hos virveldyr, spesielt med autonome nervesystem. I møte med en opplevd trussel, blir en del av dette systemet aktivert og en del er inhibert.

Sympatisk nervesystem

Den delen som aktiveres er det sympatiske nervesystemet. Dens opprinnelse er i hjernen, men projeksjonene stråler fra ryggmargen og kommer i kontakt med nesten alle organer, blodkar og svettekjertler i kroppen. Dette systemet aktiveres når hjernen vår anser en nødsituasjon. Modulerer aktivering vår, som en nødsystem. Dens aktivering øker:

• overvåkning
• motivasjonen
• en generell stimulering

Når dette systemet er aktivert, utløser hypothalamus akselerasjonen av binyrene, som frigjøres katekolaminer: adrenalin og noradrenalin, som spiller en viktig rolle som nevrotransmittere (de som interesserer oss i denne saken). Dette er en rask aktivering av den såkalte SAM-aksen (Sympatisk-adreno-medullær).

Parasympatisk nervesystem

Den andre halvdelen av det autonome nervesystemet, det parasympatiske nervesystemet, som i denne alarmprosessen, for å bidra til at den første fungerer korrekt, er hemmet. Dette systemet formidler vegetative funksjoner som fremmer vekst og energilagring. I dette nettverket er thalamus, sensorisk cortex og amygdala (som har utløst hele alarmprosessen). Aktiviteten til sistnevnte modereres av to påvirkninger hemmende: hippocampus og prefontal cortex.

• Hippocampus utøver en hemmende kontroll basert på tidligere læring og minne.
• Den prefrontale cortex gjør det basert på utøvende funksjoner, som oppmerksomhet og metakognisjon.

Dermed danner amygdala, hippocampus og cortex et deteksjonsnettverk for miljøtrusler (Danese et al., 2009).

I den følgende grafen kan du se begge systemene og funksjonene de utfører på en veldig oppsummert måte.

Bilde: Encarta Encyclopedia, Microsoft Corporation (2009).

Samtidig øker stress aktiviteten til andre strukturer på hjernenivå, som forberedelse for fremtidige krav: det fra HPA (hypotalamus-hypofyse-binyre) akse, som vist i grafen nedenfor.

Det gjør det mulig å løse stressende situasjoner på kort sikt i møte med en trussel gjennom følgende prosess:

1. I første omgang utskiller hypothalamus et hormon (kortikotropin eller CRH).
2. Dette hormonet stimulerer hypofysen til å frigjøre adrenokortikotropin (ACTH).
3. Dette fører til at binyrene utskiller tre flere typer hormoner: adrenalin, noradrenalin og kortisol.
4. Adrenalin og noradrenalin de øker blodtrykket og hjertefrekvensen, avleder blodtilførselen fra mage-tarmsystemet til musklene, og fremskynder reaksjonstiden.
5. Kortisol slipper ut sukker fra fysiologiske butikker for å gi kroppen umiddelbar energi. Kortisol tjener, i tilfelle sår eller skader, for å forhindre betennelse. Muskler får blodtilførsel og ekstra drivstoff som øker styrken vår, sinnet aktiveres og oppnår større konsentrasjon, for å gjenopprette balanse, homeostase eller søke overlevelse av organisme.

Bilde: EOS Clinic

Stress, det være seg positivt (eustress) og negativt (distress), øker aktiviteten til HPA-aksen, og kan forårsake motsatte effekter i organismen; godt tillatt en effektiv tilpasning til nye situasjoner, og forbedrer også kognitiv og konsolidering av minner som vil tillate individet å forutse fremtidige situasjoner ubehagelig. Selv om kravene overskrides, klarer den fysiologiske overaktiviteten å gjenopprette homeostase Uten konsekvenser for individets helse, vil det ha hatt konsekvenser i fremtidige analoge situasjoner. Tvert imot, når stressresponsen er utilstrekkelig og restaurering av homeostase forhindres, overaktivitet av HPA-aksen kan forårsake maladaptive effekter, slik som kognitiv svikt eller utvikling av forskjellige tilknyttede psykopatologier (Deppermann et al. 2001), hvorav noen vil vi indikere nedenfor.

De forhøyede glukokortikoidnivåer i blodet kan forårsake uønskede effekter på nevronfysiologi og dets forgreninger, til og med av giftig karakter for dem, forårsaker endringer i nervesystemet. Strukturelle og funksjonelle endringer forårsaket av kronisk stress i hjernen fører til forstyrrelser i humør og i atferdsmessige og fysiologiske responser (Hroudová et als., 2010). Blant de viktigste bivirkningene er:

• Inhibering av glukoseopptak (energikilde) av nevroner, som endrer og stopper deres vekst.
• Økt nevrotoksisitet: stressrespons utløser en biokjemisk kaskade i neuronal synaps, hovedsakelig i hippocampus og prefrontal cortex, forårsaker en overaktivitet som forårsaker nedbrytning av skjelett i nevroner (støtte av den indre strukturen, transport av næringsstoffer og andre nevronale stoffer, handel og celledeling) protein misdannelse og generering av oksygenradikaler, som induserer atrofi og til og med nevronal død.
• Redusert uttrykk for biokjemiske faktorer i regioner som hippocampus og prefrontal cortex og en økning i amygdala (Deppermann et al. 2001). Hippocampus, amygdala og prefrontal cortex er strukturer som er utsatt for ombygging, hvis reversible potensial eller ikke, Det vil avhenge av varigheten av stressfaktorene og nevrokjemikaliene som har blitt frigjort, med effekter ikke bare på kognitivt nivå, men også å påvirke organismens emosjonelle regulering, atferd og nevroendokrine funksjoner (Radahmadi et als., 2014).

De hippocampus er en av de mest følsomme hjernestrukturer og utsatt for ombygging på grunn av den høye konsentrasjonen av reseptorer for glukokortikoider den besitter, og rollen den spiller i læring, og i konsolidering og fremkalling av deklarativt minne (Finsterwald et al. als, 2014). Det spiller en strukturell rolle i skapelse av nye minner, består i å styrke eksisterende nevrale forbindelser, gjøre dem mer opphissende og forbedre dem slik at de kan vare (på lang sikt). Selv om det ikke lagrer minner, fremmer det nettverk som tillater å assosiere tidligere erfaringer og aktiveringsmønstre som fremkaller forskjellige minner, umiddelbart.

Normale glukokortikoidnivåer letter hippocampus plastisitet, langsiktig potensering og fremmer nye strukturer (Gómez et als., 2006). På kort sikt forårsaker stress ankomsten av mer oksygen og glukose til hjernen, og øker dermed nivået av aktivitet og muliggjør bedre langsiktig potensering, noe som gjør det lettere å huske og lagre informasjon. Likevel, hvis stressoren blir kronisk, reduseres glukose- og oksygenivået, atrofi og restrukturering av hippocampusneuroner begynner å bli sett, så vel som hemming i prosessene for å skape nye forbindelser, individets lidelse hukommelsesproblemer (i det minste i dyremodeller (Ronzoli, 2017, som bekrefter tidligere studier av McEwen). Eksponering for ugunstige forhold hos dyr induserer til slutt strukturell (dysfunksjon, atrofi og neuronal død) og funksjonell skade (som produsere ombygging av kretsene sine, en generell reduksjon i volumet, hovedsakelig produsert av giftige effekter av glukokortikoider. Noen effekter er reversible i fravær av stressoren.

Siden det regulerer aktiviteten til HPA-aksen og konsolidering av visse aspekter av hukommelsen, blir forringelsen, produktet av Kronisk eksponering for stressende situasjoner kan påvirke episodisk, deklarativ, kontekstuell og rom, påvirker individets evne til å behandle informasjon i nye situasjoner og ta passende beslutninger. I tillegg påvirker det evnen til å endre aktiviteten til HPA-aksen, begrense den og forlenge utskillelsen av glukokortikoider i blodet.

De prefrontal cortex det presenterer en generell reduksjon i størrelse, produktet av strukturelle og funksjonelle endringer i nevronene, relatert til langvarig eksponering for glukokortikoider. Imidlertid, mens kronisk stress gir en reduksjon i de dendrittiske ryggraden i sin mediale cortex, i sin orbito-frontale region, viser den veksten (McEwen et als., 2010). Denne forskjellen forstyrrer evnen til prefrontal cortex til å avslutte den fysiologiske stressresponsen, opprettholde (som standard) aktiviteten til HPA-aksen, selv i fravær av stressstimulansen lenger enn nødvendig, og øker de skadelige effektene (Arnsten, 2009). Disse endringene i synaptiske forbindelser resulterer i en generell nedgang i lederfunksjoner (underskudd i beslutningsprosesser, lav følelsesmessig selvregulering og redusert oppmerksomhetsfokus) som påvirker individets mestringsevne. I tillegg, i dyremodeller, reduseres ytelsen til arbeidsminnet og i fryktkondisjonering (gjennom hvilken trusler som er tilstede i miljøet kan gjenkjennes miljø).

I sum påvirker denne langvarige effekten det neuronale forholdet mellom prefrontal cortex og hippocampus, blander seg i en riktig konsolidering av nye minner (Arnsten, op. sit.).

I tilfelle av amygdala, stress øker din neuronale aktivitet og forbindelser med andre regioner i hjernen. Dette faktum får dem til å gjenopplive hos enkeltpersoner økt respons av aggressivitet, frykt og angst. Som en konsekvens gjør det dem mer utsatt for mer komplekse eller mer alvorlige atferds- og følelsesmessige endringer (depresjon). Disse modifikasjonene er mer holdbare i de nevnte strukturer, med mindre reversibilitet eller utvinning, selv i fravær av stimulansen (Pittenger et als., 2008).

Kort og på en veldig oppsummert måte, gitt kompleksiteten i strukturene som er involvert, kan vi si at stress er en reaksjon som forbereder kroppen på en trussel, for Derfor har den en tilpasningsdyktig natur som prøver å skape en alarmtilstand som favoriserer overlevelse og hjelper til å møte motgangssituasjoner som påvirker individuell. På optimale nivåer muliggjør det tilpasning til forskjellige situasjoner eller trusler, forbedrer kognitive funksjoner, gjør dem håndterbare og bevarer helsen.

I høy eller langvarig grad over tid kan det ha en mer varig effekt på nevronstrukturen og restruktureringskapasitet av samme, større når det gjelder hippocampus, amygdala eller cortex pre-frontal. I dette tilfellet ble individets mestringskapasitet, endret, økt - med vanskeligheter med å gjenopprette ønskelig balanse -, blir de skadelige effektene forbedret og indirekte videreført, og har en negativ effekt og kan reklamere sykdomsutbrudd og generell forverring av organismen.

Direkte, som en konsekvens, har det et viktig potensial for å forårsake endringer i oppførselen til fagene. Det er viktig å markere variasjonene i situasjoner, forskjellen mellom individer og konsekvensene for helsen deres, som kan sees modifisert av den kognitive evalueringen som individet utfører, og den sosiogenetiske-kulturelle bagasjen som han har skaffet seg gjennom hele sin livstid. Det er praktisk at når de står overfor omstendigheter som truer overlevelse eller motstandskapasitet en spesialist kalles. Dette vil gi en individualisert behandling, identifisere reaksjonene til hvert emne foran stressende stimuli og gi råd om eller fremme formen for møte disse situasjonene, for å kunne minimere de fysiologiske effektene og gi bedre fysisk velvære og psykologisk.

Denne hjelpen vil hjelpe deg så langt det er mulig å få kontroll over stress og dets konsekvenser. prøver å søke de største fordelene for personen og klarer å redusere forverringen som enkeltpersoner. I den følgende artikkelen finner du informasjon om hvordan du jobber og reduserer stress.

Denne artikkelen er bare informativ, i Psychology-Online har vi ikke makten til å stille en diagnose eller anbefale en behandling. Vi inviterer deg til å gå til en psykolog for å behandle din spesielle sak.

Hvis du vil lese flere artikler som ligner på Hvordan stress påvirker nervesystemet, anbefaler vi at du skriver inn vår kategori av Nevropsykologi.

• Arnsten, A. (2009): Stresssignaleringsveier som svekker prefrontal cortex struktur og funksjon, National Gjennomgang av Neuroscience 10(6), 410–422.
• Danese, A., Moffitt, T. E., Harrington, H., Milne, B. J., Polanczyk, G., Pariante, C. M., Caspi, A., (2009): Bivirkninger i barndommen og risikofaktorer hos voksne for aldersrelatert sykdom. Depresjon, betennelse og gruppering av metabolske risikomarkører. Arkiv for pediatri og ungdomsmedisin, 163 (12), s. 1135-1143. Doi: Vbnm, 0.1001 / archpediatrics.2009.214
• Deppermann, S., Storchak, H., Fallgatter, A. J. og Ehlis, A. (2014): Stressindusert nevroplastisitet: (mal) tilpasning til uønskede livshendelser hos pasienter med PTSD - en kritisk oversikt. Nevrovitenskap 283, 166-177.
• Fernández Abascal, E.; García Rodríguez, B.; Jiménez Sánchez, MªP.; Martín Díaz, MªD.; Domínguez Sánchez; F. (2010): Følelsespsykologi. Redaksjonelt senter for studier Ramón Areces, Madrid, 2010.
• Fisterwald, C. og Alberini, C. M., (2014): Stress- og glukokortikoidreseptoravhengige mekanismer i langtidshukommelse: Fra adaptiv respons til psykopatologier. Journal of Neuroscience, 2014, nr. 112, 17-29.
• Gómez González, B.; Escobar, A. (2006): Stress og immunforsvar. Mexican Journal of Neuroscience, 2006; 7(1): 30-38
• Hroudová J. og Fisar Z. (2010): Vanlige aspekter ved nevroplastisitet, stress, humørsykdommer og mitokondrielle funksjoner. Activitas Nervosa Superior Rediviva 53(1), 3-20

• Mcewen, B. S. og Gianaros, P. J. (2010): Hjernens sentrale rolle i stress og tilpasning: Koblinger til sosioøkonomisk status, helse og sykdom. Annaler fra New York Academy of Sciences, 1186 (Ulempens biologi), 190–222. http://doi.org/10.1111/j.1749-6632.2009.05331.x.
• McEwen, B. S., & Karatsoreos, I. N., (2012): Hva er stress? I en. Chouker (red.), Stressutfordringer og immunitet i rommet, (s. 11-29): Springer Berlin Heidelberg.
• McEwen, B. S., & Seeman, T., (1999): Beskyttende og skadelige effekter av stressmeglere. Utdype og teste begrepene Allostasis og Allostasis Load. Annaler fra New York Academy of Sciences, 896, 30 - 47. Doi: 10.1111 / j.1749-6632.1999.tb08103.x
• Pittenger, C. og Duman, R., (2008): Stress, depresjon og nevroplastisitet: En konvergens av mekanismer. Nevropsykofarmakologiske anmeldelser 33: 88-109.
• Radahmadi, M., Housseini N. og Nasimi, A. (2014): Effekt av kronisk stress på kort og langvarig plastisitet i tanngyrus; studie av utvinning og tilpasning. Elsevier nevrovitenskap, 2014, nr. 280, 121-129.
• Ronzoli, G. (2017): Prefrontal cortex, amygdala og stress: studie av noradrenalin, kortikosteron og aversivt minne i rotte. Doktoravhandling. Complutense universitet i Madrid, 2017.
• Steptoe, A., & Ayers, S., (2005): Stress, helse og sykdom. I S. Sutton, A. Baum & M. Johnston (red.): SAGE Handbook of Health Psychology, (s. 169 -196). London: Sage.