Neuropsychologia choroby Parkinsona

Choroba Parkinsona (od PD) jest nieuleczalną chorobą neurodegeneracyjną ośrodkowego układu nerwowego, tylko możliwe do złagodzenia przez leki lub neurochirurgię, niemożliwe do uniknięcia, postępujące, z tendencją do unieważnienie. To nie jest śmiertelne. Jest wytwarzany przez degenerację neuronów, które wydzielają specyficzny neuroprzekaźnik, dopaminę, w obszarze śródmózgowia znanym jako zwoje podstawy; w szczególności dochodzi do utraty do 70% neuronów dopaminergicznych „istoty czarnej” i prążkowia. Dopamina jest ważnym neuroprzekaźnikiem niezbędnym do regulacji ruchu, chodu i równowagi. W tym artykule PsychologyOnline porozmawiamy o Neuropsychologia choroby Parkinsona.

Indeks

1. O chorobie Parkinsona.
2. Łagodne i średnie upośledzenie funkcji poznawczych.
3. Demencja
4. Inne objawy neuropsychologiczne.
5. Neuropsychologiczna ocena poznawcza.
6. Stoły uzupełniające

PD jest drugą po chorobie Alzheimera chorobą neurodegeneracyjną. W Hiszpanii dotkniętych jest około 110 000 osób. Dotyczy to zarówno mężczyzn, jak i kobiet, a zwłaszcza osób o najbardziej ugruntowanej pozycji (1,7% osób powyżej 60 roku życia), chociaż 20% pacjentów ma mniej niż 50 lat. Jej przyczyny są wielorakie i jeszcze nie do końca poznane: genetyczne, metaboliczne, apoptoza, utlenianie komórkowe, toksyny środowiskowe, starożytne mikrourazy mózgu itp.

Nie jest to choroba niedawna: została już opisana magisterialnie w 1817 r. przez Sir Jamesa Parkinsona, który ochrzcił ją imieniem „Paraliż drżący”, podkreślając w ten sposób jego dwa składniki: bezruch (paraliż) i trzęsienie ziemi (podniecenie). W rzeczywistości cztery kliniczne kryteria jego diagnozy to:

• Drżenie 4-8 Hz, przewaga spoczynku.
• Bradykinezja, czyli uogólniona powolność ruchu
• Sztywność lub hipertonia mięśni
• Zaburzenia równowagi (upadki, zamrożenie ruchów)

Chociaż objawy ruchowe są najbardziej widoczne i główne w chP, coraz większą uwagę zwraca się na istnienie równoległych serii zaburzeń poznawczych, a nawet demencji.

Seria deficyty różnych podstawowych funkcji psychicznych (pamięć, uwaga, percepcja, sprawność umysłowa, planowanie strategii itp.), o różnej prezentacji intensywności i globalności u każdego pacjenta, ale prawie zawsze obecne. Takie objawy deficytu poznawczego można wykryć w bardzo łagodny sposób od początku diagnozy obrazu u pacjentów nieleczonych jeszcze medycznie.

Chociaż bez wykazania całkowicie bezpośredniego związku, problemy poznawcze zwykle idą równolegle z postępem i nasileniem choroby. Gdy pojawiają się bardzo wcześnie, jest to zły wskaźnik prognostyczny dla przebiegu choroby lub wcale tak nie jest Jest to prawdziwa choroba Parkinsona, ale choroba pokrewna (rozlana choroba ciał Lewy'ego, zanik korowo-podstawny, itp). Przejdziemy teraz do wyszczególnienia takich typowych deficytów poznawczych w chP, które pojawiają się w podsumowaniu w TABELI 1.

BRADIPSIQUIA.

Większość pacjentów z PD wykazuje umiarkowaną lub ciężką postać spowolnienie tempa myślenia i przetwarzania informacji, ze zwiększonym czasem reakcji neurologicznej (potencjały wywołane fali P300). Z tego powodu potrzebują czasu, aby zrozumieć pytanie i wygenerować odpowiedź na pytanie, chociaż podstawowa stosowana logika nie jest zbytnio zmieniona.

PAMIĘĆ

Subiektywne skargi na „słabą pamięć” są często zgłaszane przez pacjentów z chorobą Parkinsona, ale nie występuje całkowity zespół amnezyjny typowy dla choroby Alzheimera. Pamięć długoterminowa jest bardziej uszkodzona niż pamięć krótkotrwała, na odwrót, na przykład w chorobie Alzheimera. Rozpoznanie tego, czego się nauczono (ewokacja za pomocą przewodników lub pomocy) znacznie wykracza poza to, co pamięta się swobodnie i spontanicznie, co się dzieje także w porażeniu nadjądrowym (PSP), ale nie w chorobie Alzheimera (chorobie, która nie korzysta już ze „wskazówek” do zapamiętania prowadzony). Epizodyczna pamięć (umiejscowienie zdarzeń w kontekście czasoprzestrzennym) jest nieco obciążone, także mniej niż w chorobie Alzheimera. Pamięć semantyczna (przywołanie danych ogólnych), i domniemany (proceduralne, torowanie) są notorycznie bardziej zachowane niż w chorobie Alzheimera. Patrz TABELA 2. Generalnie PD wykazuje powolność w pamięci i trudności w dostępie do przechowywanych danych, które „tam są”, ale pacjent nie wie dobrze, jak się tam dostać.

ZESPÓŁ DIS-EXECUTIVE

Deficyty poznawcze Rozwiązanie problemu: planowanie i definiowanie celów, kolejność kroków do ich osiągnięcia, wdrażanie planu w życie, samokontrola procesu (samoocena), podejmowanie decyzji o modyfikacji planów… EP również pokazuje słaba elastyczność umysłowa i duża sztywność poznawcza, trudno mu szybko zmieniać strategie, ma tendencję do wytrwania w pomysły (obsesyjny wzorzec typu), nie jest mu łatwo poradzić sobie z dwoma problemami jednocześnie, rzadko kreatywność... Objawy te są związane z dysfunkcjami płatów czołowych i występują mniej intensywnie i później niż w chorobie Huntingtona czy PSP.

UWAGA

Pokaż PE deficyt w utrzymaniu aktywnej uwagi i koncentracja przez długi czas. Szybko się męczy, a emocjonalna demotywacja, którą często wykazuje pacjent, współgra. Przyczynia się to również do problemów z pamięcią, ponieważ nie pamiętasz dobrze tego, co nie zostało pożyczone uwagi (ze względu na złe procesy kodowania) oraz spadek zdolności do uczenie się.

ZABURZENIA PERCEPCJI

Percepcja wzrokowo-przestrzenna jest najbardziej centralnie zmieniona, poza peryferyjnymi problemami okoruchowymi. Pacjenci z ChP nie dostrzegają dobrze odległości, względne położenie między różnymi przedmiotami, widzenie w trzech wymiarach, wyrazistość obrazów, wydaje się nawet, że jest większa wytrwałość wizualne postrzeganie tego, co jest należne (wzrokowa pamięć sensoryczna nie jest szybko "wymazana", a wcześniejsze wrażenia wzrokowe mogą zakłócać inne Nowy). Ponadto pacjent cierpiący na chorobę Parkinsona, podobnie jak PSP, trudności w obsłudze kanałów „multisensorycznych” w tym samym czasie (np. jednoczesne widzenie i słyszenie), silnie ingerując w te kanały, wzajemnie się znosząc lub tworząc zamęt.

Dydaktycznie można wyróżnić dwa rodzaje demencji: korowy (typ Alzheimera) i podkorowej lub czołowo-podkorowe (typu Huntingtona), których cechy syntetyzuję w TABELI 3. Jednak praktyka kliniczna pokazuje wielu pacjentów z mieszanymi objawami i obrazami przejściowymi. Podsumowując, możemy powiedzieć, że choroba Alzheimera jest klasycznym przedstawicielem demencji korowej, choroba rozsianych ciał Lewy'ego wykazałaby mieszaną demencję zarówno korową Jako podkorowe, PSP byłoby uwzględnione w demencjach głównie czołowo-podkorowych i wtórnie korowych, a choroba Parkinsona byłaby bardziej reprezentatywna dla demencji podkorowy. Powszechnie przyjmuje się, że otępienia korowe pogarszają się bardziej niż te podkorowe. Teraz szczegółowo opiszemy przypadek demencji w PD.

DEMENCJA PODKOROWA PRZÓD

Wraz z ewolucją choroby przez wiele lat, prawie co trzeci pacjent z chorobą Parkinsona będzie miał problemy z wykonaniem, bradyfrenią i pamięcią uwagi tak intensywne, że ingerować w ich życie osobiste i społeczne w klinicznie istotny sposób, będąc w stanie postawić diagnozę „demencji podkorowej” z pewną konsekwencją konceptualistyczny. Problem w tym, że kryteria operacyjne takiej diagnozy nie są jasno opisane w żadnym podręczniku międzynarodowy typ DSM-IV APA lub ICD-10 WHO, nie ma też standardowej baterii neuropsychologicznej z punktami odcięcia dokładny. Ten typ demencji występuje rzadziej w przypadku autentycznej choroby Parkinsona (idiopatycznej) niż w przypadku parkinsonizmów, takich jak zaniki wieloukładowe (zespoły Shy-Dragera) lub PSP.

DEMENCJA KOROWA

Klasyczne objawy korowe, takie jak głęboka amnezja, apraksja, afazja, agnozja i całkowita dezorientacja, występują rzadko w PD. Diagnoza „demencji Alzheimera” nie jest podawana powyżej 10% pacjentów z chP, chociaż pojawiają się częściowe lub częściowe objawy korowe. niekompletny. Należy podkreślić, że biorąc pod uwagę zaawansowany wiek choroby Parkinsona, choroba ta wraz z chorobą Alzheimera może występować u tego samego pacjenta w tym samym czasie, z obiema diagnozami.

W PE seria objawy emocjonalne lub charaktery które mogą być związane z samą chorobą neurodegeneracyjną (zmiana równowagi między neuroprzekaźnikami: dopaminą, acetylocholiną, norepinefryną, serotoniną, GABA; niedoczynność struktur międzymózgowia i kory), a nie tylko jako psychologiczna reakcja doświadczalna na przewlekłą chorobę, czy jako wtórne skutki leków psychoaktywnych.

Typowe są odniesienia do depresji (neurogenno-endogenne), apatia i apatia, spłaszczenie osobowości, hiporefleksja emocjonalna, hiposeksualność, obsesja-kompulsja, zaburzenia snu. Objawy psychotyczne (omamy, urojenia) i splątanie nie należą do naturalnej historii ChP, ale są naprawdę niepożądane skutki uboczne (jatrogeneza) wywołane przez leki dopaminergiczne przyjmowane w dużych dawkach lub w trakcie wiele lat.

Nie chcąc być wyczerpującym, przytoczymy jako przydatne w EP: Jako obszerne wielowymiarowe baterie, Barcelona de Peña-Casanova (PIEN-B) i wersja w skrócie (TB-A), skale Wechslera WAIS-R, Luria Neuropsychological Examination oraz Cambridge Cognitive Examination (CAMCOG, który jest częścią najbardziej szeroki CAMDEX). Szybkimi testami do oceny deficytu korowego lub demencji mogą być Mini Mental (wersja hiszpańska MMSE Flosteina i MEC Lobo) oraz Test Zegara Shulmana (CDT). Również skale takie jak Błogosławiona Ocena Demencji (DRS), Hughes Clinical Dementia Assessment (CDR), Reisberga Global Impairment Scale (GDS, FAS) oraz Test Informanta (TIN, hiszpańska wersja IQCODE Jorma-Kortena).

Specyficzne testy to:

• Przednia bateria oceny funkcji (FAB, studiowany przez nas w Hiszpanii) do wykrywania czołowego zespołu dys-wykonawczego;
• Karty Wisconsin (WCST) dla abstrakcyjnego rozumowania i elastyczności poznawczej; Color-Word Stroop dla zakłóceń reakcji;
• TAVEC jako dowód werbalnych wspomnień; Rivermead (RBMT) jako test pamięci proceduralno-behawioralnej; Kwestionariusz Zaniku Pamięci (MFE) dla subiektywnych skarg;
• Bender-Rey-Benton (TGVM-TFC-TRVB) w umiejętnościach wzrokowo-przestrzennych, wykonawczych i pamięci wzrokowej; Test Tracing (TMT AyB, Halstead-Reitan) jako test wzrokowo-ruchowy i konceptualny;
• Matryce Kruka jako test aktualnego poziomu rozumowania abstrakcyjnego i test akcentowania słów (TAP) jako oszacowanie początkowej inteligencji przedchorobowej;
• Wieża Hanoi i kostki Kohsa w planowaniu i rozwiązywaniu problemów. Ocena jest zwykle uzupełniana Inwentarzem Neuropsychiatrycznym Cummningsa (NPI) oraz Skalą Geriatrycznej Depresji Yesevage (GDS).

TABELA 1

ZABURZENIA NEUROPSYCHOLOGICZNE W CHOROBIE PARKINSONA

1- Częściowe deficyty poznawcze

• Bradipsychia (powolność myślenia)
• Zaburzenia pamięci
• Syndrom niewykonawczy
• Zmiana percepcji (wizualno-przestrzenna)
• Niska uwaga
• Mała elastyczność poznawcza
• Zmęczenie psychiczne

2- Demencja

• Przedniopodkorowa
• Korowe
• Mieszany

3- Inne zaburzenia

• Spłaszczenie osobowości
• Apatia i abulia
• Anergia i arefleksja
• Depresja neurogenna
• Obsesja-przymus

TABELA 2

OCENA PAMIĘCI

1- Subiektywne skargi pacjenta

2- Wspomnienia sensoryczne (natychmiastowe)

3-Pamięć krótkotrwała

• składnik uwagi
• komponent wzrokowo-przestrzenny
• komponent artykulacyjny

4-Pamięć długotrwała

• Deklaratywny lub wyraźny
• Semantyka
• Epizodyczny
• Proceduralna lub dorozumiana
• Podkładowy
• Inne behawioralne

TABELA 3
TYPOWE CHARAKTERYSTYKI DEMENCJI

Demencja: Korowa - Podkorowa

Choroba Choroba Alzheimera – Parkinsona

Pogorszenie Bardziej jednorodny — brak

Gorsza noc Inaczej

Pamięć Olvidos, Amnezja - Trudny dostęp

Orientacja Zorientowany na dezorientację

Wiedza, umiejętności Agnozja - Bradipsychia

Wykonanie Apraksja - rozwarstwienie

Język Afazja - Normalna

mówi Początkowa norma - Dyzartria

Obliczenie Błędy — spowolnienie

Poznania Pogorszona — słabe użytkowanie

Objawy psychotyczne Chorobą - Lekami

Dotknięty Normalny-Lęk - Depresyjny

Osobowość Normalny-Niewłaściwy - Apatyczny

Pozycja Normalny — Nachylony

Marsz Normalny - Zmieniony

Ruchy Normalny — Powolny

KoordynacjaPoczątkowa normalna - wcześnie dotknięta

Kora Dotknięte - zmienna afektacja

Zwoje podstawy Mało dotknięty — dotknięty

Neuroprzekaźnik Acetylocholina - Dopamina, inne

Średnioterminowy śmiertelny Inaczej

Szybki test MMSE - FAB

TABELA 4
OCENA NEUROPSYCHOLOGICZNA

1-poziom ogólnej świadomości
2- Orientacja czasowa, przestrzenna i osobista
3- Uwaga i koncentracja
4-Pamięć natychmiastowa, krótkotrwała i długotrwała
5- Ekspresyjny i otwarty język
6- Rozumowanie i osąd
7- Gnozja (podziękowania)
8- Praxis (umiejętności)
9- Umiejętności wykonawcze na froncie
10- Nauki
11- Senso-percepcja
12- Objawy pseudopsychiatryczne
13- Obserwacje behawioralne (impulsywność, perseweracja ...

Ten artykuł ma jedynie charakter informacyjny, w Psychology-Online nie mamy możliwości postawienia diagnozy ani zalecenia leczenia. Zapraszamy do wizyty u psychologa w celu leczenia konkretnego przypadku.

Jeśli chcesz przeczytać więcej artykułów podobnych do Neuropsychologia choroby Parkinsona, zalecamy wpisanie naszej kategorii Neuropsychologia.